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J-GLOBAL ID：201702281344862813   整理番号：17A1719828

クラスI PI3K下流のPTENを調節するPI(3,4)P_2シグナル伝達【Powered by NICT】

PTEN Regulates PI(3,4)P₂ Signaling Downstream of Class I PI3K

著者 (27件)： Malek Mouhannad (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Kielkowska Anna (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Chessa Tamara (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Anderson Karen E. (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Barneda David (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Barneda David (AstraZeneca R&D Cambridge, CRUK Cambridge Institute, Cambridge, UK) ,  Pir Pinar (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Nakanishi Hiroki (Department of Medical Biology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita, Japan) ,  Eguchi Satoshi (Department of Medical Biology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita, Japan) ,  Koizumi Atsushi (Department of Urology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita, Japan) ,  Sasaki Junko (Department of Medical Biology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita, Japan) ,  Juvin Veronique (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Kiselev Vladimir Y. (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Niewczas Izabella (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Gray Alexander (School of Life Sciences, University of Dundee, Dow St., Dundee, UK) ,  Valayer Alexandre (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Spensberger Dominik (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Imbert Marine (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Felisbino Sergio (Department of Morphology, Institute of Biosciences of Botucatu, Sao Paulo State University - UNESP, Botucatu, Sao Paulo, Brazil) ,  Habuchi Tomonori (Department of Urology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita, Japan) ,  Beinke Soren (Refractory Respiratory Inflammation Discovery Performance Unit, GlaxoSmithKline, Stevenage, UK) ,  Cosulich Sabina (AstraZeneca R&D Cambridge, CRUK Cambridge Institute, Cambridge, UK) ,  Le Novere Nicolas (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Sasaki Takehiko (Department of Medical Biology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita, Japan) ,  Clark Jonathan (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Hawkins Phillip T. (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK) ,  Stephens Len R. (Signalling Programme, Babraham Institute, Cambridge, UK)
資料名： Molecular Cell  (Molecular Cell)
巻： 68  号： 3  ページ： 566-580.e10  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1167A  ISSN： 1097-2765  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PI3Kシグナル伝達経路は細胞増殖と移動を調節し,癌に変異している。クラスI PI3Kは脂質メッセンジャーPI(3,4,5)P_3を合成した。PI(3,4,5)P_3は3または5-ホスファターゼによって脱りん酸され,後者はPI(3,4)P_2を生成することができる。PTEN腫瘍抑制因子はPI(3,4,5)P_33ホスファターゼとして機能すると考えられ,この経路の活性化を制限している。PTENもPI(3,4)P_23ホスファターゼとして機能することを示す,in vitroとin vivoの両方であった。PTENはMcf10aサイトゾルにおける主要なPI(3,4)P_2ホスファターゼであり,知られているPI(3,4)P_24ホスファターゼ,PTENとINPP4Bの損失はPI(3,4)P_2の相乗蓄積,上皮成長因子(EGF)刺激細胞における浸潤突起の増加と相関した。PTEN欠失は前立腺癌のマウスモデルにおけるPI(3,4)P_2レベルを増加させ,それは逆にいくつかのEGF刺激前立腺癌および乳癌線を横切るPI(3,4)P_2レベルと相関した。これらの結果は,PTENの機能喪失変異または欠失による表現型におけるPI(3,4)P_2の役割を指摘した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞増殖 ,  in vitro実験 ,  脂質 ,  前立腺 ,  前立腺腫瘍 ,  EGF【成長因子】 ,  乳房腫瘍 ,  サイトゾル ,  ホスファターゼ ,  変異 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  脱リン酸 ,  表現型
準シソーラス用語： 腫瘍抑制因子 ,  *PTEN , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： PTEN ,  PI3K ,  INPP4B ,  PI(34)P_2 ,  PI(345)P_3 ,  SHIP2 ,  前立腺 ,  癌 ,  浸潤突起

分類 (4件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： クラス ,  PI3K ,  下流 ,  PTEN ,  調節 ,  pI ,  シグナル伝達