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J-GLOBAL ID：201802213237421902   整理番号：18A0288715

DNA損傷部位を容易にする相同組換への両RPAとRAD51のRFWD3仲介ユビキチン化はタイムリーな除去【Powered by NICT】

RFWD3-Mediated Ubiquitination Promotes Timely Removal of Both RPA and RAD51 from DNA Damage Sites to Facilitate Homologous Recombination

著者 (16件)： Inano Shojiro (Laboratory of DNA Damage Signaling, Department of Late Effects Studies, Radiation Biology Center, Kyoto University, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Inano Shojiro (Department of Hematology and Oncology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto 606-8507, Japan) ,  Sato Koichi (Laboratory of Structural Biology, Graduate School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 169-8050, Japan) ,  Katsuki Yoko (Laboratory of DNA Damage Signaling, Department of Late Effects Studies, Radiation Biology Center, Kyoto University, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Kobayashi Wataru (Laboratory of Structural Biology, Graduate School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 169-8050, Japan) ,  Tanaka Hiroki (Laboratory of Structural Biology, Graduate School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 169-8050, Japan) ,  Nakajima Kazuhiro (Department of Bioregulation and Cellular Response, Graduate School of Medicine, Osaka University, Osaka 565-0871, Japan) ,  Nakada Shinichiro (Department of Bioregulation and Cellular Response, Graduate School of Medicine, Osaka University, Osaka 565-0871, Japan) ,  Nakada Shinichiro (Institute for Advanced Co-Creation Studies, Osaka University, Osaka 565-0871, Japan) ,  Miyoshi Hiroyuki (Department of Physiology, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Knies Kerstin (Department of Human Genetics, Biozentrum, University of Wurzburg, 97074 Wurzburg, Germany) ,  Takaori-Kondo Akifumi (Department of Hematology and Oncology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto 606-8507, Japan) ,  Schindler Detlev (Department of Human Genetics, Biozentrum, University of Wurzburg, 97074 Wurzburg, Germany) ,  Ishiai Masamichi (Laboratory of DNA Damage Signaling, Department of Late Effects Studies, Radiation Biology Center, Kyoto University, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Kurumizaka Hitoshi (Laboratory of Structural Biology, Graduate School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 169-8050, Japan) ,  Takata Minoru (Laboratory of DNA Damage Signaling, Department of Late Effects Studies, Radiation Biology Center, Kyoto University, Kyoto 606-8501, Japan)
資料名： Molecular Cell  (Molecular Cell)
巻： 66  号： 5  ページ： 622-634.e8  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1167A  ISSN： 1097-2765  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RFWD3は,RPAに対するE3リガーゼ活性は相同組換(HR)修復に必須の最近同定されたFanconi貧血蛋白質FANCWである。しかし,RPAユビキチン化はHRを促進するか不明のままである。RFWD3のもう一つの標的としての中央部,HR蛋白質RAD51を同定した。RFWD3はin vitroおよびin vivoでのRPAとRAD51の両方をpolyubiquitinatesことを示した。ATRおよびATMキナーゼによるりん酸化はin vivoでこの活性に必要であった。RFWD3はVCP/p97仲介蛋白質動力学とそれに続く分解を促進することにより持続性マイトマイシンC(MMC)誘導RAD51とRPAフォーカスを阻害する。さらに,M CM8とRAD54のMMC誘導クロマチン負荷がRFWD3を不活性化またはユビキチン化欠損変異体RAD51を発現する細胞では欠損している。まとめると,著者らのデータは,DNA損傷部位であり,FA表現型の後期HRと抑制への進行に重要なからRPAとRAD51のタイムリーな除去を促進する機構を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： クロマチン ,  *相同組換 ,  Fanconi貧血 ,  *ユビキチン化 ,  リン酸化 ,  表現型 ,  不活性化 ,  タンパク質 ,  *DNA損傷 ,  キノン ,  脂環式化合物 ,  窒素複素環化合物 ,  ジエン ,  カルバミド酸エステル ,  エノールエーテル
準シソーラス用語： 持続性 ,  蛋白質動力学 ,  p97 ,  ATMキナーゼ ,  *RAD51 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： Fanconi貧血 ,  相同組換 ,  ICL修復 ,  RFWD3 ,  RAD51 ,  RPA ,  BRCA2

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

物質索引 (1件)： マイトマイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： DNA損傷 ,  相同組換 ,  RPA ,  Rad51 ,  仲介 ,  ユビキチン化