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J-GLOBAL ID：201802225686532912   整理番号：18A0081659

内皮Robo4は炎症におけるクロストーク機構を介して内皮細胞と単球によるIL-6産生を調節する【Powered by NICT】

Endothelial Robo4 regulates IL-6 production by endothelial cells and monocytes via a crosstalk mechanism in inflammation

著者 (13件)： Shirakura Keisuke (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Ishiba Ryosuke (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Kashio Taito (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Sakai Miki (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Fukushima Yu (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Yamamoto Nana (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Manabe Shiori (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Shigesada Naoya (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Tanaka Toru (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Hino Nobumasa (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Aird William C. (The Center for Vascular Biology Research and Division of Molecular and Vascular Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA) ,  Doi Takefumi (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Okada Yoshiaki (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Osaka University, Osaka, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 495  号： 1  ページ： 801-806  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Roundabout4(Robo4)は病理学的血管新生において血管系を安定化する内皮細胞特異的受容体である。以前の研究は,Robo4は炎症性疾患の潜在的治療標的であることを示しているが,炎症におけるその正確な役割は不明である。炎症における生理学的Robo4機能を調べるために,リポ多糖類(LPS)誘導内毒素血症モデルを用いてin vitroおよびin vivo機能喪失研究を行った。Robo4ノックアウトマウスにLPSの皮下注射は,循環IL-6濃度を減少させた。siRNA Robo4ノックダウンは,LPS,IL-1βおよびTNFαによって誘導されたIL-6産生を抑制し,ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)であった。,U937細胞,HUVECと単球細胞株との共培養実験は,Robo4ノックダウンは,内皮細胞とU937細胞によるIL-6産生を抑制することを示した。さらに共培養実験は,Robo4ノックダウンは直接相互作用を介して内皮細胞とU937細胞間のクロストークと二メディエーター,GM-CSFおよびIL-1βにより仲介される新規IL-6増幅機構を阻害することを示した。まとめると,炎症における新規Robo4機能を示した,すなわち,クロストークを介して内皮細胞と免疫細胞によるIL-6産生を促進する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  血管新生 ,  U937細胞 ,  リポ多糖類 ,  *内皮細胞 ,  *炎症 ,  TNFα ,  *インターロイキン6 ,  *単球 ,  *内皮 ,  in vitro実験 ,  共培養 ,  siRNA ,  免疫細胞 ,  インターロイキン1β ,  実験動物 ,  マウス

著者キーワード (6件)： Robo4 ,  内皮細胞 ,  単球 ,  IL-6 ,  GM-CSF ,  炎症

分類 (3件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  生物学的機能  (EB05020M) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 内皮 ,  Robo4 ,  炎症 ,  クロストーク ,  内皮細胞 ,  単球 ,  IL-6 ,  調節