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J-GLOBAL ID:201802226331556898   整理番号:18A0147992

遊離脂肪酸受容体3活性化はラット近位結腸の神経性運動性を抑制する【Powered by NICT】

Free fatty acid receptor 3 activation suppresses neurogenic motility in rat proximal colon
著者 (13件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: ROMBUNNO.13157  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2694A  ISSN: 1350-1925  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:短鎖脂肪酸(SCFA)は大腸で吸収された微生物発酵生成物であった。は最近,コリン作動性神経に発現した,遊離脂肪酸受容体3(FFA3)と呼ばれるSCFA受容体の活性化はニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)仲介経上皮アニオン分泌を抑制することを報告した。本研究は神経発現FFA3の活性化は結腸運動機能にどのように影響するか明らかにすることを目的とした。【方法】FFA3発現腸管筋ニューロンを免疫染色により同定した;ラット近位結腸から得られた分離した輪状筋条片の収縮は等尺性変換器により測定した。in vivo排便に及ぼすFFA3作動薬の効果は外因性セロトニン誘発排便モデルで検討した。重要結果:FFA3免疫反応性は筋層間神経叢における一酸化窒素作動性およびコリン作動性ニューロンに位置していた。粘膜と粘膜下組織なしに分離した輪状筋条片において,ニコチン(10 μM)またはセロトニンの添加は一酸化窒素作動性ニューロンを介して筋を弛緩し一時的に,一方,高濃度ニコチン(100 μM)はコリン作動性ニューロンによって仲介されることを大振幅収縮を誘導した。FFA3作動薬による前処理は,ニコチンまたはセロトニン誘発運動性変化を阻害したが,ベタネコール直接筋収縮に影響を及ぼさなかった。G_i/O阻害剤百日咳毒素はニコチン誘発収縮に及ぼすFFA3作動薬AR420626の阻害効果を逆転させ,FFA3活性化は筋層間ニューロンにおけるnAChR仲介神経活動,FFA3仲介抗分泌効果と一致を抑制することを示唆した。覚醒ラットにおいて,外因性セロトニンは糞便への排せつの体積を増加させ,賦形剤またはAR420626処置群と比較した。AR420626による前処理は,セロトニン誘発糞便への排せつを有意に抑制した。【結論】と推論:FFA3はnAChR神経経路を抑制することにより神経因性下痢疾患の治療の有望な標的である。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  腸 

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