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J-GLOBAL ID：201802239151764811   整理番号：18A0280825

アルド-ケト還元酵素1A(Akr1a)欠損マウスにおける高調した攻撃的行動【Powered by NICT】

Heightened aggressive behavior in mice deficient in aldo-keto reductase 1a (Akr1a)

著者 (10件)： Homma Takujiro (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medical Science, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Akihara Ryusuke (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medical Science, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Okano Satoshi (Research Laboratory for Molecular Genetics, Yamagata University School of Medicine, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Shichiri Mototada (Health Research Institute (HRI), National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), 1-8-31 Midorigaoka, Ikeda, Osaka 563-8577, Japan) ,  Yoshida Yasukazu (Health Research Institute (HRI), National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), 2217-14 Hayashi-cho, Takamatsu, Kagawa 761-0395, Japan) ,  Yamada Ken-ichi (Department of Bio-functional Science, Faculty of Pharmacological Science, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Yamada Ken-ichi (JST, PRESTO, 4-1-8 Honcho, Kawaguchi, Saitama 332-0012, Japan) ,  Miyata Satoshi (Department of Internal Medicine, Osaka Hospital, Japan Community Healthcare Organization, Osaka, Japan) ,  Nakajima Osamu (Research Laboratory for Molecular Genetics, Yamagata University School of Medicine, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Fujii Junichi (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medical Science, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan)
資料名： Behavioural Brain Research  (Behavioural Brain Research)
巻： 319  ページ： 219-224  発行年： 2017年 
JST資料番号： A1150A  ISSN： 0166-4328  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルデヒド還元酵素(Akr1a)は,社会的挙動において重要な役割を演じるアスコルビン酸(AsA)の合成に関与している。本研究では,雄間攻撃性の観点から野生型マウスよりも約10%アスコルビン酸を合成するAkr1a欠損(Akr1a~ / )マウスの解析を行った。居住者-侵入者試験の使用は,Akr1a~ / マウスは野生型対照マウスよりも攻撃的表現型を示すことを明らかにした。意外なことに,しかしながら,AsAの経口投与は,Akr1a~ / マウスの攻撃的行動を減少させなかった,攻撃されたAsA生合成に依存しないことを示唆した。所見はまた,セロトニンとテストステロンではなく,コルチコステロンの血しょうレベルはマウスにおけるAkr1aの非存在下で増加したが,マウスは高度にストレスを受けたことを示唆していることを示した。これらの結果は,Akr1aはステロイドと他のカルボニル含有化合物の代謝に関与している可能性があり,従って,Akr1aの欠如は,代謝経路の機能不全を介して高まった攻撃性をもたらすことを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 血漿中濃度 ,  代謝経路 ,  野生型 ,  住民 ,  生合成 ,  表現型 ,  経口投与 ,  カルボニル基 ,  ステロイド ,  機能障害 ,  *レダクターゼ ,  野生型マウス ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジオール ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  窒素複素環化合物 ,  フェノール類 ,  芳香族縮合化合物 ,  第一アミン

著者キーワード (4件)： Akr1a ,  アスコルビン酸 ,  Intermale攻撃性 ,  ストレス

分類 (2件)： ビタミンC  (EB07040W) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (3件)： コルチコステロン ,  テストステロン ,  セロトニン

タイトルに関連する用語 (4件)： 還元酵素 ,  欠損 ,  マウス ,  攻撃的行動