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J-GLOBAL ID：201802247575065319   整理番号：18A1903414

M2ミクログリアのインターロイキン4誘導活性化におけるArg-1発現の調節における細胞内遊離亜鉛の阻害的役割【JST・京大機械翻訳】

The inhibitory role of intracellular free zinc in the regulation of Arg-1 expression in interleukin-4-induced activation of M2 microglia

著者 (9件)： Aratake Takaaki (Department of Pharmacology, Kochi Medical School, Kochi University, Kohasu, Okoh-cho, Nankoku 783-8505, Japan. [e-mail] [e-mail] [e-mail] [e-mail] [e-mail] [e-mail]) ,  Higashi Youichirou ,  Ueba Yusuke ,  Hamada Tomoya ,  Shimizu Takahiro ,  Shimizu Shogo ,  Yawata Toshio ,  Ueba Tetsuya ,  Saito Motoaki
資料名： Metallomics  (Metallomics)
巻： 10  号： 10  ページ： 1501-1509  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2338A  ISSN： 1756-5901  CODEN： METAIR  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 中枢神経系の常在免疫細胞であるミクログリアは,炎症性M1表現型または抗炎症性M2表現型を示すことができる。インターロイキン-4(IL-4)誘導M2ミクログリアで発現したアルギナーゼ(Arg)-1は,脳炎症の減衰に寄与するL-アルギニンに対する誘導性NOシンターゼと競合することにより一酸化窒素(NO)産生を低下させる。以前の研究は,脳亜鉛がM1活性化を促進することを示しているが,M2ミクログリア活性化に及ぼす亜鉛の影響は決定されていない。本研究において,10ng・mL(-1)IL-4で処理されたマウス初代ミクログリアは,Arg-1mRNA発現の増加と細胞内遊離亜鉛のレベルを示した。細胞透過性亜鉛キレート剤N,N,N′,N′-テトラキス-(2-ピリジルメチル)エチレンジアミン(TPEN)によるこの増加した細胞内遊離亜鉛のキレート化は,IL-4誘導mRNA発現とArg-1の酵素活性を悪化させた。しかしながら,細胞不透過性亜鉛キレート剤CaEDTAは,IL-4誘導M2-分極ミクログリアにおける遊離亜鉛のArg-1発現またはサイトゾルレベルに影響を及ぼさなかった。さらに,IL-4による処理はミクログリアにおける食作用活性のアップレギュレーションをもたらしたが,TPENの投与はIL-4誘導食作用活性を消失させた。さらに,この効果は,ウイルス-アルギニン補給を逆転させた。これらの知見は,IL-4がミクログリアにおける細胞内遊離亜鉛の増加を誘導することを示唆し,それはIL-4誘導Arg-1発現の負の調節因子として作用する可能性があり,そのような負の調節はミクログリア食作用活性に必須である。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酵素活性度 ,  一酸化窒素 ,  サイトゾル ,  炎症 ,  *インターロイキン4 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  キレート剤 ,  食作用 ,  アップレギュレーション ,  表現型 ,  *亜鉛 ,  消炎作用 ,  中枢神経系 ,  *ミクログリア ,  mRNA発現

分類 (2件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： ミクログリア ,  インターロイキン4 ,  誘導 ,  活性化 ,  発現 ,  調節 ,  亜鉛 ,  阻害 ,  役割