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J-GLOBAL ID:201802249116606092   整理番号:18A0580242

Bavachinは転写3の核因子κBおよびシグナルトランスデューサーと活性化剤の活性化を阻害することにより多発性骨髄腫細胞株のアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Bavachin induces the apoptosis of multiple myeloma cell lines by inhibiting the activation of nuclear factor kappa B and signal transducer and activator of transcription 3
著者 (8件):
資料名:
巻: 100  ページ: 486-494  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ババキンはPsoralea corylifoliaのような天然薬用植物から精製した植物エストロゲンである。本研究では,多発性骨髄腫(MM)細胞株におけるババキンの影響を調べた。ババキンはMM細胞系の生存性を減少させたが,正常細胞に対する細胞毒性を示さないことを見出した。核因子カッパB(NF κB)の活性化とシグナルトランスデューサーと転写活性化剤3(STAT3)を阻害した。さらに,ババキンはp53およびNOXAの発現を増加させ,アポトーシス蛋白質(XIAP),サバイビン,B cell lymphoma extra large(Bcl-xL),およびBcl-2のX連鎖阻害剤の発現を減少させた。ババキンは,カスパーゼ-3とカスパーゼ-9の活性化によりアポトーシスを誘導し,ミトコンドリア経路の関与を示唆した。著者らの結果は,ババキンはMM細胞系におけるNF-κBとSTAT3活性化の阻害を介してアポトーシスを誘導することを示唆する。最も重要なことは,現在臨床癌治療に利用可能な高効率,特異性,及び安全性を持ついくつかのNF-κBおよびSTAT3阻害剤。,NF-κBとSTAT3を標的とする,ババキンはMMの治療のための潜在的な抗がん剤である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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