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J-GLOBAL ID:201802270182110988   整理番号:18A2160141

外傷性脳損傷におけるミクログリアと浸潤マクロファージの有害な特徴の比較:催眠性ブロモバレリル尿素を用いた研究【JST・京大機械翻訳】

Comparison of the detrimental features of microglia and infiltrated macrophages in traumatic brain injury: A study using a hypnotic bromovalerylurea
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巻: 66  号: 10  ページ: 2158-2173  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0157A  ISSN: 0894-1491  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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損傷または病的脳におけるミクログリアおよび血液由来マクロファージは,それらが多くの共通特性を共有するため,区別するのが困難である。しかしながら,微小グリア特異的マーカーの同定とフローサイトメトリーの使用は,これらのタイプの細胞の識別を容易にした。本研究では,ラット外傷性脳損傷(TBI)モデルにおいて,血液由来マクロファージの特徴を分析し,活性化および静止したミクログリアを解析した。酸化傷害は,8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシン(8-OHdG)の存在によりTBI病変のマクロファージとニューロンで示された。ミトコンドリア活性酸素種(ROS)の生成は,顆粒球およびマクロファージで著しく観察されたが,活性化または静止したミクログリアでは観察されなかった。ジヒドロエチジウム染色は,TBI病変におけるROSの主要な起源ではないミクログリアを支持した。さらに,マクロファージはNADPHオキシダーゼ2,インターロイキン-1β(IL-1β)およびCD68をミクログリアより高いレベルで発現した。対照的に,ミクログリアはマクロファージより高レベルで形質転換成長因子β1(TGF-β1),インターロイキン6(IL-6),および腫瘍壊死因子αを発現した。抗炎症効果を有する催眠,ブロモバレリル尿素(BU)は解糖とミトコンドリア酸素消費の両方を減少させた。Bu投与はケモカインCCL2発現,単球/マクロファージの蓄積,8-OHdG生成,ミトコンドリアROS生成,および炎症誘発性サイトカイン発現を阻害し,TBIモデルの結果を著しく改善した。しかし,BUはTGF-β1およびインシュリン様成長因子1(IGF-1)のミクログリア活性化または発現を阻害しなかった。これらの結果は,マクロファージがTBI病変,特に急性期における主要な悪化細胞型であることを示す。活性化ミクログリアは,好ましい役割を果たす可能性がある。マクロファージにおける細胞エネルギー代謝の減少と損傷組織におけるCCL2発現の抑制はTBIの改善をもたらす可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  神経の基礎医学  ,  生物学的機能 

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