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J-GLOBAL ID：201802276922749123   整理番号：18A1202606

損傷心筋におけるコラーゲンIII型の過剰発現はコラーゲン分布のバランスを変化させることにより心臓収縮機能障害を予防する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of collagen type III in injured myocardium prevents cardiac systolic dysfunction by changing the balance of collagen distribution

著者 (13件)： Uchinaka Ayako (Department of Pathophysiological Laboratory Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Aichi, Japan) ,  Yoshida Maho (Division of Health Sciences, Department of Cardiovascular Pathology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Tanaka Kiyoka (Division of Health Sciences, Department of Cardiovascular Pathology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Hamada Yoshinosuke (Division of Health Sciences, Department of Molecular Pathology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Mori Seiji (Division of Health Sciences, Department of Molecular Pathology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Mori Seiji (Department of Medical Technology, Faculty of Health Sciences, Morinomiya University of Medical Sciences, Osaka, Japan) ,  Maeno Yoshitaka (Department of Food and Nutritional Sciences, Collage of Bioscience and Biotechnology, Chubu University, Aichi, Japan) ,  Miyagawa Shigeru (Department of Cardiovascular Surgery, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Sawa Yoshiki (Department of Cardiovascular Surgery, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Nagata Kohzo (Department of Pathophysiological Laboratory Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Aichi, Japan) ,  Yamamoto Hirofumi (Division of Health Sciences, Department of Molecular Pathology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Kawaguchi Naomasa (Division of Health Sciences, Department of Cardiovascular Pathology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Kawaguchi Naomasa (Department of Drug Discovery Cardiovascular Regeneration, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan)
資料名： Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery  (Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery)
巻： 156  号： 1  ページ： 217-226.e3  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0892B  ISSN： 0022-5223  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 左心室(LV)リモデリングは収縮および弛緩特性を変化させ,心筋剛性を誘導する。LVリモデリングが進行すると,コラーゲンIII型(CoL3)の量は徐々に減少し,コラーゲンI型(Col1)により置換される。CoL3過剰発現が虚血性心筋症(ICM)ラットにおける心機能とリモデリングを改善するかどうかを評価した。また,心臓リモデリングにおけるトロンビン切断N末端オステオポンチン(N-OPN)の機能的モチーフと機構を調べた。ICMを有するラットを3つの群に分割した:結紮のみ(対照)群と非トランスフェクション線維芽細胞シートを移植した群(正常Fb群)またはCol3分泌線維芽細胞シート(CoL3 Fb群)。N末端フラグメント(N-OPN)を含むゼラチンヒドロゲル,SVVYGLR配列(ΔSV)を欠くN-OPN,Arg-Gly-Asp(RGD)配列(ΔRGD),RGDおよびSVVYGLR配列(ΔRGD-SV),SVVYGLR単独(SV)またはランダムSVペプチドをICMモデルラットに移植した。CoL3 Fb群は,有意に減衰したLV収縮機能不全を示した。梗塞領域におけるLV拡張,筋細胞肥大およびLV線維症も,CoL3 Fb移植により減弱した。さらに,N-OPN,ΔRGDおよびSVペプチドは心機能,LV拡張および筋細胞肥大の抑制を抑制し,また,梗塞および境界領域におけるCoL3発現の増加およびColL3に対するCol1の比率の減少を誘導した。CoL3の過剰発現はLVリモデリングにおけるコラーゲン分布のバランスを変化させることにより心機能を改善した。トロンビン切断N-OPNおよびSVペプチドのSVVYGLRモチーフは,CoL3の増加および障害領域におけるコラーゲンバランスのパターンの変化により心機能不全を減弱した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： トロンビン ,  *コラーゲン ,  結紮術 ,  線維症 ,  筋細胞 ,  *心筋 ,  *機能障害 ,  剛性 ,  ラット ,  線維芽細胞 ,  ペプチド ,  トランスフェクション ,  オステオポンチン ,  *過剰発現 ,  *硬タンパク質 ,  *動物タンパク質 ,  機械的性質 ,  ネズミ亜目
準シソーラス用語： リモデリング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： コラーゲンIII型 ,  改造 ,  虚血性心筋症

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (10件)： 損傷 ,  心筋 ,  コラーゲンIII型 ,  過剰発現 ,  コラーゲン ,  分布 ,  バランス ,  心臓 ,  収縮機能障害 ,  予防