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文献
J-GLOBAL ID:201802276922749123   整理番号:18A1202606

損傷心筋におけるコラーゲンIII型の過剰発現はコラーゲン分布のバランスを変化させることにより心臓収縮機能障害を予防する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of collagen type III in injured myocardium prevents cardiac systolic dysfunction by changing the balance of collagen distribution
著者 (13件):
資料名:
巻: 156  号:ページ: 217-226.e3  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0892B  ISSN: 0022-5223  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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左心室(LV)リモデリングは収縮および弛緩特性を変化させ,心筋剛性を誘導する。LVリモデリングが進行すると,コラーゲンIII型(CoL3)の量は徐々に減少し,コラーゲンI型(Col1)により置換される。CoL3過剰発現が虚血性心筋症(ICM)ラットにおける心機能とリモデリングを改善するかどうかを評価した。また,心臓リモデリングにおけるトロンビン切断N末端オステオポンチン(N-OPN)の機能的モチーフと機構を調べた。ICMを有するラットを3つの群に分割した:結紮のみ(対照)群と非トランスフェクション線維芽細胞シートを移植した群(正常Fb群)またはCol3分泌線維芽細胞シート(CoL3 Fb群)。N末端フラグメント(N-OPN)を含むゼラチンヒドロゲル,SVVYGLR配列(ΔSV)を欠くN-OPN,Arg-Gly-Asp(RGD)配列(ΔRGD),RGDおよびSVVYGLR配列(ΔRGD-SV),SVVYGLR単独(SV)またはランダムSVペプチドをICMモデルラットに移植した。CoL3 Fb群は,有意に減衰したLV収縮機能不全を示した。梗塞領域におけるLV拡張,筋細胞肥大およびLV線維症も,CoL3 Fb移植により減弱した。さらに,N-OPN,ΔRGDおよびSVペプチドは心機能,LV拡張および筋細胞肥大の抑制を抑制し,また,梗塞および境界領域におけるCoL3発現の増加およびColL3に対するCol1の比率の減少を誘導した。CoL3の過剰発現はLVリモデリングにおけるコラーゲン分布のバランスを変化させることにより心機能を改善した。トロンビン切断N-OPNおよびSVペプチドのSVVYGLRモチーフは,CoL3の増加および障害領域におけるコラーゲンバランスのパターンの変化により心機能不全を減弱した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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