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J-GLOBAL ID:201802285380818164   整理番号:18A0264727

クルクミンはJNK/p38経路の抑制を介してH epG2細胞におけるBPA誘導インスリン抵抗性を減弱させる【Powered by NICT】

Curcumin attenuates BPA-induced insulin resistance in HepG2 cells through suppression of JNK/p38 pathways
著者 (17件):
資料名:
巻: 272  ページ: 75-83  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ビスフェノールA(BPA)は人工環境内分泌撹乱化学物質である。蓄積しつつある証拠は,BPAへの曝露は,炎症と酸化ストレスを含む多様な機構を介してインスリン抵抗性に寄与することを示した。以前の研究は,肥満関連インシュリン抵抗性,炎症と酸化ストレスを改善する安全な植物化学物質としてのクルクミンを示唆している。本研究はin vitroでのBPAによって誘発されたインスリン抵抗性およびその根底にあるメカニズムを防止するクルクミンの能力を調べることを目的とした。ヒト肝臓H epG2細胞におけるBPA処理によるin vitroでのインシュリン抵抗性のestablishmetに続いて,クルクミンの保護効果を決定した。100nm BPA5日間によるH epG2細胞の処理は,有意に減少したグルコース消費,インシュリンシグナル伝達の損傷,炎症性サイトカインと酸化ストレスの上昇,及びシグナル伝達経路の活性化を誘導することを示した。,ERKとNF-κB経路ではなく,JNKおよびp38経路の阻害はBPA処理H epG2細胞におけるグルコース消費とインスリンシグナル伝達を改善した。さらに,クルクミンはBPA誘発インスリン抵抗性の影響のスペクトルを効果的に減弱することを明らかにした,JNKとp38作動薬アニソマイシンによる前処理は,クルクミンにより引き起こされる影響に大幅に補償することができた。これらのデータは,BPA誘導インシュリン抵抗性におけるJNK/p38活性化の役割を示し,BPA誘導インスリン抵抗性の介入のための有望な候補としてのクルクミンを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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酵素生理  ,  有機化合物の毒性 

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