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J-GLOBAL ID:201802288119157299   整理番号:18A0377740

不完全KLK7分泌とアップレギュレーションLEKTI発現はアトピー性皮膚炎における角化角質層の基礎をなす【Powered by NICT】

Incomplete KLK7 Secretion and Upregulated LEKTI Expression Underlie Hyperkeratotic Stratum Corneum in Atopic Dermatitis
著者 (9件):
資料名:
巻: 137  号:ページ: 449-456  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アトピー性皮膚炎(AD)は,一般的な炎症性皮膚疾患である。慢性AD病変は著明な過角化を示し,撹乱された剥離プロセスを示した。KLK7は,デスモコリン1とコルネオデスモシンを含む細胞外コルネオデスモソーム成分の蛋白質分解に関与するセリンプロテアーゼ落屑をもたらすことが分かった。KLK7はラメラ顆粒により分泌され,AD病変皮膚においてアップレギュレートされている。しかし,増加したKLK7蛋白質レベルにもかかわらず,免疫染色と電子顕微鏡は,AD病変から角質層の最上層に残っている多数のcorneodesmosomesを示した。AD角質細胞に及ぼすcorneodesmosomesのKLK7過剰発現と保持の間の不一致を明らかにすることを目的とした。ウエスタンブロット分析は,AD病変から角質層における異常コルネオデスモシン分解パターンを示した。AD病変からテープストリッピングした角質細胞のKLK活性はin situザイモグラフィー,通常の試験に比べてより正確にプロテアーゼ活性を検出する著者らの新しい試みで有意に上昇していなかった。無効KLK活性化は層状顆粒から障害KLK7分泌と関連していたとADにおけるLEKTIの発現を増加させた。プロテアーゼ-プロテアーゼ阻害剤相互作用におけるこのような不均衡はcorneodesmosomesとコンパクトな角質増殖の異常な蛋白質分解につながる可能性がある。LEKTIのアップレギュレートされた発現はADのさらなるバリア機能不全を予防する代償機構であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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