マウスマクロファージにおけるカフェー酸フェンエチルエステルの抗破骨細胞効果は活性-NOX1複合体形成の防止を介してスーパーオキシドアニオン産生の抑制に依存する【JST・京大機械翻訳】

Kwon Yong-Beom; Wang Fang-Fang; Jang Hae-Dong

文献

J-GLOBAL ID：201802290630261025 整理番号：18A1517922

マウスマクロファージにおけるカフェー酸フェンエチルエステルの抗破骨細胞効果は活性-NOX1複合体形成の防止を介してスーパーオキシドアニオン産生の抑制に依存する【JST・京大機械翻訳】

Anti-osteoclastic effect of caffeic acid phenethyl ester in murine macrophages depends upon the suppression of superoxide anion production through the prevention of an active-Nox1 complex formation

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巻： 58 ページ： 158-168 発行年： 2018年
JST資料番号： E0597B ISSN： 0955-2863 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

本研究では,Nox1仲介スーパーオキシドアニオン産生の抑制を介してカフェイン酸フェネチルエステル(CAPE)の抗破骨細胞効果を調べた。多核細胞を計数し,それらの酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)活性を測定した。スーパーオキシドアニオン生成は蛍光プローブジヒドロエチジウム(DHE)を用いて測定した。核因子-κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子への1日曝露後,スーパーオキシドアニオン産生に関与する蛋白質の発現をウェスタンブロット法により測定した。CAPEの強力な抗破骨細胞効果が観察された;スーパーオキシドアニオンレベルは培養1日後に最大値に達した。CapeはNADPH(ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドりん酸)オキシダーゼ1(Nox1)とRac1の発現を減衰させ,細胞膜へのp47~phoxのRANKL誘導転移を軽減した。加えて,CAPEは核因子カッパB(NF-κB p65)の発現,核への転移,NF-κB阻害剤(IκBα)とそのキナーゼ(IKKβ)の活性化を抑制した。さらに,CAPEはc-jun N末端キナーゼ(JNK)の発現と活性化およびc-Fosとc-Junのような蛋白質-1活性化因子(AP-1)の発現を減少させた。Nox1の発現は,IKKβ/IκBα/NF-κBとJNK/AP-1シグナル経路のダウンレギュレーションを通してCAPEによって抑制された。この研究は,CAPEの抗破骨細胞効果が,IKKβ/IκBα/NF-κBおよびJNK/AP-1シグナリング経路の抑制および細胞膜へのp47~phoxサブユニット転移のダウンレギュレーションによる,活性Nox1複合体形成の中断と密接に関係する証拠を示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 骨格系 , 免疫反応一般 , 脂質の代謝と栄養 , 食品の化学・栄養価

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