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J-GLOBAL ID：201802290737516423   整理番号：18A0331463

親油性トリフェニルホスホニウム誘導体は腫瘍細胞におけるミトコンドリアエネルギー代謝の阻害を介して放射線誘発細胞死を増強する【Powered by NICT】

Lipophilic triphenylphosphonium derivatives enhance radiation-induced cell killing via inhibition of mitochondrial energy metabolism in tumor cells

著者 (13件)： Yasui Hironobu (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Yasui Hironobu (Central Institute of Isotope Science, Hokkaido University, Sapporo 060-0815, Japan) ,  Yamamoto Kumiko (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Suzuki Motofumi (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Sakai Yuri (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Bo Tomoki (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Nagane Masaki (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Nishimura Eri (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Yamamori Tohru (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan) ,  Yamasaki Toshihide (Physical Chemistry for Life Science Laboratory, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kyushu University, Fukuoka 812-8582, Japan) ,  Yamada Ken-ichi (Physical Chemistry for Life Science Laboratory, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kyushu University, Fukuoka 812-8582, Japan) ,  Yamada Ken-ichi (Japan Science and Technology Agency, PRESTO, 4-1-8 Honcho, Kawaguchi, Saitama 332-0012, Japan) ,  Inanami Osamu (Laboratory of Radiation Biology, Department of Environmental Veterinary Sciences, Graduate School of Veterinary Medicine, Hokkaido University, Sapporo 060-0818, Japan)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 390  ページ： 160-167  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近放射は,種々の腫瘍細胞株におけるミトコンドリアエネルギー代謝を増強することが報告されている。ミトコンドリア機能におけるこの照射誘起変化は腫瘍細胞生存性にどのように影響するか調べるために,種々の親油性トリフェニルホスホニウム(TPP~+)カチオン誘導体とTPP~+(「水戸」という)のある4-ヒドロキシ-2,2,6,6-テトラメチル-1-オキシ-ピペリジン(テンポール)のような関連化合物は,ミトコンドリア電子伝達系を阻害するように設計した。水戸-(CH_2)10テンポール(M10T)とその誘導体,水戸-(CH_2)5テンポール(M5T),水戸-(CH_2)10テンポールメチル(M10T Me),水戸C_10H_21(M10),C_10H_21テンポール(10t)を調製した。HeLaヒト子宮頚部腺癌細胞とA549ヒト肺癌細胞において,化合物ミトコンドリアへの取込はテンポール(M10T,M5T,および10t)と共役したTTP~+類似体間で最高であった。M10T,M10T Me,およびM10は強い細胞毒性と増強されたX線照射誘発生殖細胞死を示したが,10tとM5Tはそうではなかった。さらに,M10T,M10T Me,およびM10は基礎ミトコンドリア膜電位と細胞内ATPを減少させた。M10T処理はATP産生におけるX線誘発増加を阻害した。これらの結果は,TPPカチオンと長い炭化水素リンカーは腫瘍細胞の放射線増感に必須であることを示す。親油性TPP~+による細胞内ATPの減少が観測された放射線増感に部分的に関与する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 放射線増感 ,  電子伝達系 ,  *腫瘍細胞 ,  *ミトコンドリア ,  細胞毒性 ,  *腫瘍 ,  カチオン ,  共役 ,  A549細胞 ,  *細胞死 ,  ヒト ,  ミトコンドリア膜電位 ,  細胞生存 ,  *脂溶性

著者キーワード (6件)： ATP ,  癌 ,  ミトコンドリア ,  放射 ,  活性酸素種 ,  トリフェニルホスホニウム

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： トリフェニルホスホニウム

タイトルに関連する用語 (11件)： 親油性 ,  トリフェニルホスホニウム ,  誘導体 ,  腫瘍細胞 ,  ミトコンドリア ,  エネルギー代謝 ,  阻害 ,  放射線 ,  誘発 ,  細胞死 ,  増強