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J-GLOBAL ID：201902218580659162   整理番号：19A0408565

konクセラミド(KCER)はSema3A様反発機構によりケラチン細胞移動を調節する【JST・京大機械翻訳】

Konjac ceramide (kCer) regulates keratinocyte migration by Sema3A-like repulsion mechanism

著者 (10件)： Usuki Seigo (Lipid Biofunction Section, Frontier Research Center for Advanced Material and Life Science, Faculty of Advanced Life Science, Hokkaido University, Sapporo, Hokkaido, Japan) ,  Tamura Noriko (Bioproduction Research Institute, National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), Sapporo, Hokkaido, Japan) ,  Tamura Tomohiro (Bioproduction Research Institute, National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), Sapporo, Hokkaido, Japan) ,  Higashiyama Shigeki (Department of Biochemistry and Molecular Genetics, Ehime University Graduate School of Medicine, Shitsukawa, Ehime, Japan) ,  Tanji Kunikazu (Department of Neuropathology, Institute of Brain Science, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Aomori, Japan) ,  Mitsutake Susumu (Department of Applied Biochemistry and Food Science, Faculty of Agriculture, Saga University, Saga, Japan) ,  Inoue Asuka (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Aoki Junken (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Mukai Katsuyuki (R&D Headquarters, Daicel Corporation, Tokyo, Japan) ,  Igarashi Yasuyuki (Lipid Biofunction Section, Frontier Research Center for Advanced Material and Life Science, Faculty of Advanced Life Science, Hokkaido University, Sapporo, Hokkaido, Japan)
資料名： Biochemistry and Biophysics Reports  (Biochemistry and Biophysics Reports)
巻： 17  ページ： 132-138  発行年： 2019年 
JST資料番号： W3090A  ISSN： 2405-5808  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前に著者らは,コンニャクセラミド(KCER)媒介神経突起成長阻害のための以下の機構を提案した:KCERはSema3AアゴニストとしてNrpに結合し,Nrp1/PlexA複合体形成とCRMP2のリン酸化と微小管解重合を誘導するSema3Aシグナル伝達経路の活性化をもたらす。Sema3A/Nrp1シグナル伝達経路は正常ヒトケラチン細胞でも発現することが知られている。KCERが神経突起において機能するかどうかを決定するために,それがSema3Aの代わりにNrp1に結合することができるならば,著者らはHaCaT細胞遊走活性に及ぼすKCERの影響を研究した。トランスウェルチャンバー分析を用いて,血清由来細胞遊走活性に及ぼすSema3AとKCERの影響を比較した。KCERは細胞遊走活性のSema3A様抑制と細胞性Cofilinリン酸化の誘導を示した。加えて,KCERとSema3Aは,未成熟HaCaT細胞のヒスタミン(His)増強移動を阻害した。KCERはヒスタム受容体H1R又はH4Rと直接相互作用しないが,KCERはHisシグナル伝達経路のシグナル下流を伝達すると推測した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 解重合 ,  *ケラチン細胞 ,  相互作用 ,  血清 ,  リン酸化 ,  ヒト ,  複合体 ,  成長阻害 ,  受容体 ,  微小管
準シソーラス用語： 細胞遊走 ,  遊走 ,  アゴニスト ,  神経突起 ,  *セマホリン3A , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (4件)： Sema3A ,  反発 ,  ケラチン細胞 ,  調節