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J-GLOBAL ID：201902225232331727   整理番号：19A2039897

高レベルの酸化的に生成したDNA損傷8,5′-シクロ-2′-デオキシアデノシンは色素性乾皮症グループA遺伝子ノックアウトマウスの脳組織に蓄積する【JST・京大機械翻訳】

High levels of oxidatively generated DNA damage 8,5′-cyclo-2′-deoxyadenosine accumulate in the brain tissues of xeroderma pigmentosum group A gene-knockout mice

著者 (12件)： Mori Toshio (Department of Radiation Oncology, Nara Medical University, Kashihara, Nara, 634-8521, Japan) ,  Mori Toshio (Radioisotope Research Center, Nara Medical University, Kashihara, Nara, 634-8521, Japan) ,  Nakane Hironobu (Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Tottori University, Yonago, Tottori, 683-8503, Japan) ,  Iwamoto Takaaki (Department of Radiation Oncology, Nara Medical University, Kashihara, Nara, 634-8521, Japan) ,  Iwamoto Takaaki (Radioisotope Research Center, Nara Medical University, Kashihara, Nara, 634-8521, Japan) ,  Krokidis Marios G. (ISOF, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Bologna, Italy) ,  Krokidis Marios G. (Institute of Nanoscience and Nanotechnology, NSCR ”Demokritos”, Athens, Greece) ,  Chatgilialoglu Chryssostomos (ISOF, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Bologna, Italy) ,  Tanaka Kiyoji (Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University, Suita, Osaka, 565-0871, Japan) ,  Kaidoh Toshiyuki (Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Tottori University, Yonago, Tottori, 683-8503, Japan) ,  Hasegawa Masatoshi (Department of Radiation Oncology, Nara Medical University, Kashihara, Nara, 634-8521, Japan) ,  Sugiura Shigeki (Medical Genetics Research Center, Nara Medical University, Kashihara, Nara, 634-8521, Japan)
資料名： DNA Repair  (DNA Repair)
巻： 80  ページ： 52-58  発行年： 2019年 
JST資料番号： W1339A  ISSN： 1568-7864  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 色素性乾皮症(XP)は,ヌクレオチド除去修復における欠陥と関連する遺伝的障害であり,限外に誘導されたピリミジン二量体を含む広範なヘリックス-歪みDNA損傷を排除する経路である。日光曝露地域における皮膚疾患に加えて,XP患者の約25%は進行性神経疾患を発症し,これはプリン8,5′-シクロ-2′-deoxynucleoside(シクロプリンと呼ばれるDNA損傷の酸化的に生成した型の蓄積と関連すると仮定されている。しかし,仮説は検証されていない。本研究では,XPグループA遺伝子ノックアウト(Xpa-/-)マウスモデルを用いて仮説を検証した。このモデルにおけるシクロプリン病変を定量するために,著者らは以前に,8,5′-シクロ-2′-デオキシアデノシン(シクロ-dAを特異的に認識するモノクローナル抗体(cDa-1)を用いた酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を確立した。条件を最適化することにより,著者らは1つのシクロ-dA病変/10~6ヌクレオシドの検出限界に対するELISA感度を増加させた。改良ELISAは,シクロ-dA病変がXpa-/-および野生型(wt)マウスの脳組織において年齢と共に蓄積することを明らかにしたが,6,24および29か月齢のwtマウスよりもXpa-/-マウスにおいて有意に多くのシクロ-dA病変があった。これらの知見は,脳における内因性シクロプリン病変の年齢依存性蓄積がXP神経学的異常に重要である可能性があるという長年の仮説と一致している。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 最適化 ,  神経系疾患 ,  *DNA損傷 ,  野生型 ,  ヒト ,  遺伝病 ,  モノクローナル抗体 ,  *酸化 ,  *ノックアウトマウス ,  *マウス ,  ヌクレオシド
準シソーラス用語： 内因性 ,  病巣 ,  マウスモデル ,  ヌクレオチド除去修復 ,  *脳組織 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 色素性乾皮症 ,  神経変性 ,  酸化的に生成したDNA損傷 ,  ヌクレオチド除去修復 ,  XPAノックアウトマウス

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (10件)： 高レベル ,  酸化 ,  DNA損傷 ,  シクロ ,  2′-デオキシアデノシン ,  色素性乾皮症 ,  グループ ,  遺伝子ノックアウトマウス ,  脳組織 ,  蓄積