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J-GLOBAL ID:201902231727591735   整理番号:19A1349041

好中球枯渇はマウスにおけるシリカナノ粒子により誘導される胎盤損傷を含む妊娠合併症を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Neutrophil Depletion Exacerbates Pregnancy Complications, Including Placental Damage, Induced by Silica Nanoparticles in Mice
著者 (18件):
資料名:
巻:ページ: 1850  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ナノテクノロジーにおける最近の進歩は,様々な分野における革新的機能を有するナノ粒子の開発をもたらした。しかしながら,いくつかの以前の研究は,様々なナノ粒子がマウスにおいて妊娠合併症を誘発することを示しているので,ナノ粒子の生物学的効果,特に胎児に対するそれらは詳細に研究される必要がある。この点において,マウスにおける著者らの以前の知見は,直径70nm(nSP70)のシリカナノ粒子による処理により誘導された末梢好中球数の増加が,関連する妊娠合併症において役割を果たす可能性があることを示唆した。ここでは,nSP70誘導妊娠合併症における好中球の役割を明らかにすることを試みた。nSP70処理後24時間の妊娠BALB/cマウスの末梢好中球数は食塩処理マウスより有意に高かった。加えて,好中球を枯渇させる抗抗体で前処理したnSP70処理マウスの母体体重,子宮重量および胎児数は,リン酸緩衝生理食塩水またはイソ型適合対照抗体で前処理したnSP70処理マウスのそれらより有意に低かった。組織学により,好中球枯渇は,海綿状栄養芽層を通して脱落膜からのnSP70誘導胎盤損傷を増加させ,胎盤における螺旋動脈を狭くすることを明らかにした。加えて,好中球の枯渇は,内皮で覆われた胎児血管へのnSP70誘導細胞毒性を増強した。アポトーシス細胞死の割合は,抗nSP70処理マウスの胎盤において,イソ型適合対照抗体で前処理したマウスからのそれらより有意に高かった。従って,nSP70曝露による胎盤血管の障害とアポトーシス細胞死は,抗抗体で前処理したnSP70処理マウスの胎盤で悪化する。好中球の枯渇はマウスにおけるnSP70誘導妊娠合併症を悪化させた;この悪化は,胎盤血管障害の増強と母体胎盤におけるアポトーシス細胞死の増加によるものであった。著者らの結果は,シリカ-ナノ粒子誘発妊娠合併症の基礎となる機構に関する基礎的情報を提供する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  生体防御と免疫系一般 
引用文献 (42件):
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