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J-GLOBAL ID：201902265145871623   整理番号：19A1578920

マウスにおける後肢虚血時のNO媒介性増強の急性空間拡散【JST・京大機械翻訳】

Acute spatial spread of NO-mediated potentiation during hindpaw ischaemia in mice

著者 (12件)： Onishi Takeshi (Department of Neurophysiology, Brain Research Institute, Niigata University, Niigata, 951-8585, Japan) ,  Onishi Takeshi (Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Niigata University, Niigata, 951-8510, Japan) ,  Watanabe Tatsunori (Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Niigata University, Niigata, 951-8510, Japan) ,  Sasaki Mika (Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Niigata University, Niigata, 951-8510, Japan) ,  Kamiya Yoshinori (Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Niigata University, Niigata, 951-8510, Japan) ,  Horie Masao (Department of Morphological Sciences, Faculty of Medicine, Kagoshima University, Kagoshima, 890-8544, Japan) ,  Tsukano Hiroaki (Department of Neurophysiology, Brain Research Institute, Niigata University, Niigata, 951-8585, Japan) ,  Hishida Ryuichi (Department of Neurophysiology, Brain Research Institute, Niigata University, Niigata, 951-8585, Japan) ,  Kohno Tatsuro (Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Tohoku Medical and Pharmaceutical University, Sendai, 983-8536, Japan) ,  Takebayashi Hirohide (Department of Neurobiology and Anatomy, Faculty of Medicine, Niigata University, Niigata, 951-8510, Japan) ,  Baba Hiroshi (Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Niigata University, Niigata, 951-8510, Japan) ,  Shibuki Katsuei (Department of Neurophysiology, Brain Research Institute, Niigata University, Niigata, 951-8585, Japan)
資料名： Journal of Physiology  (Journal of Physiology)
巻： 597  号： 13  ページ： 3441-3455  発行年： 2019年 
JST資料番号： C0587A  ISSN： 0022-3751  CODEN： JPHYA7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 重要なPOINTS:神経障害性疼痛は損傷部位を超えて空間的に広がり,広がりの基礎となる機序は脊髄で起こる炎症に起因している。しかしながら,末梢神経の伝導ブロックにより誘導される脊髄/皮質増強の空間拡散は,炎症の前に観察できる。本研究において,片側後肢虚血により誘導される拡張増強と過敏性は一酸化窒素(NO)依存性であり,NOは虚血により産生され,脊髄内で急速に拡散することを見出した。また,虚血により誘導されるNO産生は,II群代謝性グルタミン酸受容体(mGluR)に対する拮抗剤の存在下では観察されず,ニューロンNOシンターゼ陽性後角ニューロンはII群mGluRを発現することも見出した。これらの結果は,脊髄におけるNO仲介拡大増強が神経障害性疼痛に対するトリガー機構の一つであることを強く示唆する。背景:後足刺激に対する皮質/脊髄反応は,マウスにおいて片側後肢虚血により両側性に増強される。後足虚血が一酸化窒素(NO)を産生するという仮説を試験した。それは脊髄で拡散し,空間的に広がる増強を誘導する。フラビン蛋白質蛍光イメージングを用いて,後足反応における伸展増強が非刺激後足における虚血中に誘導されることを確認した。この拡散増強は,NOシンターゼ(NOS)の阻害剤,L-NAMEの脊髄応用により遮断された。さらに,神経NOS(nNOS)ノックアウトマウスにおいて,拡張増強は観察されなかった。NOドナーの脊髄応用は,皮質増強と機械的過敏性を誘導するのに十分であった。片側後肢虚血中のNOの空間分布を,4-アミノ-5-メチルアミノ-2′,7′-ジフルオロフルオレセイン(DAF-FM)を用いて可視化した。NOとDAF-FMの複合体から誘導された蛍光の増加が脊髄の虚血側で観察された。反対側においても同様の増加が観察された。後足虚血後の体性感覚増強は,グループII代謝性グルタミン酸受容体(mGluR)のアゴニスト,LY354740の脊髄応用により阻害されることが知られている。後足虚血の間に脊髄DAF-FM蛍光が増加することを,LY354740の存在下で観察しなかったことを確認した。著者らはまた,後角の表面ラミナにおけるnNOS陽性ニューロンの約半分がmGluR2 mRNAを発現することを確認した。これらの結果は,mGluR2の脱阻害が,脊髄の広い領域における拡散増強を誘導するNOを産生することを示唆する。脊髄における結果としての非特異的増強と共に,このような広がりは神経障害性疼痛を誘発する可能性がある。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 一酸化窒素シンターゼ ,  *虚血 ,  可視化 ,  蛍光 ,  炎症 ,  mRNA ,  代謝 ,  ノックアウトマウス ,  皮質 ,  一酸化窒素 ,  ニューロン ,  脊髄
準シソーラス用語： 神経 ,  阻害剤 ,  アンタゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 神経障害性疼痛 ,  一酸化窒素 ,  脊髄

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： マウス ,  後肢 ,  虚血 ,  NO ,  増強 ,  拡散