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J-GLOBAL ID：201902265342485025   整理番号：19A0165525

破骨細胞前駆体細胞を標的とする癌細胞により誘導される新しい破骨細胞形成経路【JST・京大機械翻訳】

A new osteoclastogenesis pathway induced by cancer cells targeting osteoclast precursor cells

著者 (7件)： Wada Akane (Department of Oral Pathology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8549, Japan) ,  Tsuchiya Maiko (Department of Oral Pathology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8549, Japan) ,  Ozaki-Honda Yuu (Department of Clinical Physiology, Nagasaki University Graduate School of Biomedical Sciences, 1-7-1 Sakamoto, Nagasaki, 852-8588, Japan) ,  Kayamori Kou (Department of Oral Pathology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8549, Japan) ,  Sakamoto Kei (Department of Oral Pathology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8549, Japan) ,  Yamaguchi Akira (Tokyo Dental College Research Branding Project, Oral Health Science Center, Tokyo Dental College, Tokyo, 101-0061, Japan) ,  Ikeda Tohru (Department of Oral Pathology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8549, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 509  号： 1  ページ： 108-113  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨に浸潤する腫瘍により誘導される骨溶解の正確な機構は不明のままである。主な仮説は,腫瘍細胞が核因子κBリガンド(RANKL),腫瘍壊死因子α(TNF-α),または骨芽細胞,骨細胞または骨髄間質細胞におけるRANKLの発現を活性化する他の分子の受容体活性化因子を生成するということである。全身骨吸収を抑制するビスホスホネートまたは抗RANKL抗体薬の投与は,骨に浸潤する腫瘍により誘導される骨溶解を防止する。しかし,これらの治療薬は,顎の薬物関連骨壊死を引き起こす可能性がある。本研究では,破骨細胞前駆体細胞における新しい腫瘍関連破骨細胞形成経路を見出した。ヒト口腔扁平上皮癌細胞,3AまたはNEMとの共培養またはそれらの条件培地の各々による培養は,RANKLまたはTNF-αの24時間前処理により生成した破骨細胞前駆体細胞から多くの破骨細胞を誘導した。抗TNF-α抗体薬,デコprote,デノsu,抗TNF-α抗体薬であるオステオプロテゲリンは,この腫瘍関連破骨細胞形成を予防しなかった。定量的RT-PCR分析により,NFATc1の発現はこの腫瘍関連破骨細胞形成において減少し,NFATc1に依存しないことが示唆された。これらの結果は,全身性骨代謝に影響を及ぼすことなく骨に浸潤する腫瘍によって誘発された骨溶解のための新しい治療標的である可能性がある腫瘍関連破骨細胞形成のための新しい経路を明らかにした。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 共培養 ,  RANKL ,  *腫瘍細胞 ,  骨吸収 ,  ヒト ,  NFκB ,  *破骨細胞 ,  TNFα ,  腫瘍 ,  骨芽細胞 ,  オステオプロテゲリン ,  *骨細胞 ,  骨溶解 ,  *破骨細胞形成 ,  *前駆細胞

著者キーワード (4件)： 破骨細胞形成 ,  破骨細胞前駆細胞 ,  骨吸収 ,  腫瘍

分類 (1件)： 骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (7件)： 破骨細胞 ,  前駆体細胞 ,  標的 ,  癌細胞 ,  誘導 ,  破骨細胞形成 ,  経路