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J-GLOBAL ID:201902276431117528   整理番号:19A0710157

リポ多糖類は歯肉溝の上皮ケラチノサイトにおける細菌オートファジーを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Lipopolysaccharide induces bacterial autophagy in epithelial keratinocytes of the gingival sulcus
著者 (12件):
資料名:
巻: 19  号:ページ: 18  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7363A  ISSN: 1471-2121  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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常在細菌および/またはそれらの産生リポ多糖類(LPS)と溝上皮ケラチン細胞との相互作用は,歯肉溝におけるオートファジーにより調節される可能性がある。本研究では,Porphyromonas gingivalis由来LPS(PgLPS)で処理された歯肉溝および培養ケラチン細胞の剥離性溝ケラチン細胞における細菌自食作用の誘導を調べた。剥離性溝ケラチン細胞は,リポ多糖結合蛋白質およびToll様受容体(TLR)を含むLPS仲介因子の発現増加に加えて,オートファジーの誘導を示し,オートファゴソームと細菌の共局在化を誘導した。対照的に,遊離歯肉からの剥離ケラチン細胞は類似のオートファジーを示さなかった。ヒト培養ケラチン細胞(HaCaT)におけるオートファジー活性は,細胞内活性酸素種(ROS)の増加によりAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)経路に部分的に依存するPgLPSにより誘導され,TLR4シグナリングの活性化と関連した。PgLPS刺激に続く大腸菌BioPによる培養ケラチン細胞の培養後,オートファゴソームとのバイオ粒子の共局在化が増強された。逆に,3-メチルアデニンによるオートファジーの阻害とポリミキシンBとのLPS結合は,オートファゴソームとの粒子の共局在化の有意な減少をもたらした。これらの知見は,PgLPS誘導オートファジーが歯肉溝における細菌と溝ケラチン細胞間の相互作用に少なくとも部分的に関与していることを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 
引用文献 (47件):

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