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J-GLOBAL ID:201902277033436016   整理番号:19A2653993

Snf2Hはクロマチンリモデリングを促進し,上位層皮質ニューロン発生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Snf2h Drives Chromatin Remodeling to Prime Upper Layer Cortical Neuron Development
著者 (21件):
資料名:
巻: 12  ページ: 243  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7082A  ISSN: 1662-5099  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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皮質前駆体プールのホメオスタシスの変化,すなわち,局所的に位置する放射状グリア(RG)細胞または基底中間前駆細胞(IPC)は,皮質ニューロン産生を重度に障害することができる。このような変化は微小脳に反映され,しばしば認知障害と関連する。後成的調節因子をコードする遺伝子は,知的障害の頻繁な原因であり,多くは,2つのISWI哺乳類オーソログの1つであるSnf2lをコードするSmarca1遺伝子の不活性化を含む前駆細胞増殖を調節することが示されている。Snf2l蛋白質の消失は,Foxg1の調節不全とIPC増殖を生じ,大脳に至った。ここで著者らは,SNF2Hクロマチン再モデラーをコードする密接に関連したSMARCA5遺伝子の不活性化が,胚IPCの拡大およびそれに続く脳梁投射ニューロンの特異化に必要であることを示す。終脳特異的SMARCA5 cKO胚は細胞周期動力学を損ない,細胞死を増加させ,中神経発生によりTbr2+とFoxg1+IPCを少なくした。これらの欠損は,Satb2+上層ニューロンにおける劇的な減少を伴う成体マウスを引き起こし,脳梁の部分的な発生をもたらす。マウスは成体期に生存するが,分子的には樹状突起化と高活性行動表現型の変化に寄与する可能性のあるクラスター化プロトカドヘリン遺伝子の発現を低下させる。著者らの研究は脳発生時のSnf2h依存性クロマチンリモデリング過程の発生機能への新しい洞察を提供する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 
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