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J-GLOBAL ID：202002213514621336   整理番号：20A0207895

キネシンKIF3B変異はマウスにおいてNMDARサブユニットNR2A輸送を減少させ,統合失調症様表現型を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Kinesin Kif3b mutation reduces NMDAR subunit NR2A trafficking and causes schizophrenia-like phenotypes in mice

著者 (9件)： Alsabban Ashwaq Hassan (Department of Cell Biology and Anatomy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Alsabban Ashwaq Hassan (Department of Biological Science, Faculty of Sciences, King Abdulaziz University, Jeddah, Saudi Arabia) ,  Alsabban Ashwaq Hassan (Unit of Neurological Disorders, Department of Genetic Medicine, Faculty of Medicine, Princess Al-Jawhara Center of Excellence in Research of Hereditary Disorders (PACER.HD), King Abdulaziz University, Jeddah, Saudi Arabia) ,  Morikawa Momo (Department of Cell Biology and Anatomy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Tanaka Yosuke (Department of Cell Biology and Anatomy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Takei Yosuke (Department of Cell Biology and Anatomy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Takei Yosuke (Department of Anatomy and Neuroscience, Faculty of Medicine, University of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki, Japan) ,  Hirokawa Nobutaka (Department of Cell Biology and Anatomy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Hirokawa Nobutaka (Center of Excellence in Genome Medicine Research, King Abdulaziz University, Jeddah, Saudi Arabia)
資料名： EMBO Journal  (EMBO Journal)
巻： 39  号： 1  ページ： e101090  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0911B  ISSN： 0261-4189  CODEN： EMJODG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR)の輸送は神経可塑性とシナプス形成に重要である。ここでは,キネシンスーパーファミリー蛋白質(KIF)のメンバーであるKIF3Bが,NMDARサブユニット2A(NR2A)と腺腫性ポリポーシス大腸菌(APC)複合体を同時に含む小胞の輸送を支持することを示した。KIF3B+/-ニューロンは,NR2Aの輸送の障害とNR2Bの分解の増加により,NR2AとNR2Bの両方の樹状突起レベルの低下を示した。KIF3B+/-海馬切片において,電気生理学的NMDAR反応は減少し,シナプス可塑性は破壊され,それは統合失調症(SCZ)の共通の特徴に対応した。KIF3B+/-マウス脳の組織学的特徴は,SCZ特徴を模倣し,KIF3B+/-マウスは,プレパルス阻害(PPI),社会的興味および認知柔軟性において行動欠損を示した。実際に,KIF3Bの突然変異はヒトSCZ患者において特異的に同定され,レスキュー実験において機能的に欠損していることが明らかになった。従って,KIF3BがNR2A/APC複合体を輸送し,その機能不全がSCZ病因に関与することを提案した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  大腸菌 ,  シナプス形成 ,  *統合失調症 ,  病因 ,  樹状突起 ,  *サブユニット ,  海馬 ,  腺腫 ,  塑性 ,  突然変異 ,  複合体 ,  ヒト ,  *表現型 ,  神経可塑性

著者キーワード (5件)： KIF3B ,  ニューロン可塑性 ,  NMDAR ,  NR2A ,  分裂病

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (10件)： キネシン ,  KIF3B ,  変異 ,  マウス ,  NMDAR ,  サブユニット ,  NR2A ,  輸送 ,  統合失調症 ,  表現型