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J-GLOBAL ID：202002229852931337   整理番号：20A2056923

細胞外ナトリウムの減少はTRPV1の活性化を介してニワトリにおける侵害受容行動を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Reduction of extracellular sodium evokes nociceptive behaviors in the chicken via activation of TRPV1

著者 (7件)： Uzura R. (Department of Veterinary Pharmacology, Faculty of Agriculture, Tottori University, Tottori, Japan) ,  Takahashi K. (Department of Veterinary Pharmacology, Faculty of Agriculture, Tottori University, Tottori, Japan) ,  Saito S. (Division of Cell Signaling, National Institute for Physiological Sciences, National Institute of Natural Sciences, Aichi, Japan) ,  Saito S. (Thermal Biology Group, Exploratory Research Center on Life and Living Systems (ExCELLS), National Institute of Natural Sciences, Aichi, Japan) ,  Tominaga M. (Division of Cell Signaling, National Institute for Physiological Sciences, National Institute of Natural Sciences, Aichi, Japan) ,  Tominaga M. (Thermal Biology Group, Exploratory Research Center on Life and Living Systems (ExCELLS), National Institute of Natural Sciences, Aichi, Japan) ,  Ohta T. (Department of Veterinary Pharmacology, Faculty of Agriculture, Tottori University, Tottori, Japan)
資料名： Brain Research  (Brain Research)
巻： 1747  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0705B  ISSN： 0006-8993  CODEN： BRREA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 非選択的カチオンチャンネルである一過性受容体電位バニロイド1(TRPV1)は,主に侵害受容一次感覚ニューロンで発現する。いくつかの刺激に対するTRPV1の感受性は種間で変化することが知られており,特にトリオーソログはカプサイシンに対してほとんど鈍感である。細胞外ナトリウムイオン([Na+]_o)は哺乳類のTRPV1活性を調節するが,ニワトリTRPV1(cTRPV1)の調節的役割は不明である。ここでは,cTRPV1活性に対するカプサイシンおよび低[Na+]_oの作用に焦点を当てた。ニワトリ後根神経節(cDRG)ニューロンにおいて,カプサイシンは[Ca2+]_iを増加させたが,その有効濃度は哺乳類におけるそれらより非常に高かった。低[Na+]_o誘発[Ca2+]_iは,[Na+]_o依存性様式でcDRGニューロンで増加し,[Na+]_o(0Na)の完全除去は最大効果を生じた。0Na感受性ニューロンの集団は,大部分はプロトンおよびカプサイシン感受性のそれらと重複した。低い[Na+]_oは,cDRGニューロンでカプサイシンおよびプロトンが誘導するTRPV1活性化を相乗的に増強した。cTRPV1を発現するHEK293細胞(cTRPV1-HEK)において,カプサイシンは[Ca2+]_iを11.8μMのEC_50で増加し,低い[Na+]_oも生じた。良く定義された哺乳類TRPV1アンタゴニストは,低[Na+]_oによるcTRPV1活性化をほとんど抑制しなかった。0NaはcTRPV1-HEKにおいて外向き整流電流を誘発した。変異誘発分析は,cTRPV1のプロトン結合部位と[Na+]_oの可能性のある相互作用を明らかにした。ニワトリ眼へのカプサイシンと0Naの投与は疼痛関連行動を誘発した。これらの結果は,低い[Na+]_oがin vitroでcTRPV1を活性化し,in vivoで疼痛をもたらすことを示唆する。著者らのデータは,cTRPV1機能の特性化がTRPV1の活性化機構を理解するために重要であることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 電位 ,  電流 ,  陽子 ,  *ニューロン ,  受容体 ,  知覚神経 ,  哺乳類 ,  濃度依存性 ,  結合部位 ,  疼痛 ,  in vitro実験 ,  パッチクランプ法 ,  HEK293細胞 ,  不飽和脂肪酸 ,  フェノール類 ,  オレフィン化合物 ,  カルボアミド ,  フェノールエーテル
準シソーラス用語： アンタゴニスト ,  *TRPV1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 細胞内Ca2+ ,  異種発現 ,  パッチクランプ ,  感覚ニューロン ,  種差

分類 (2件)： その他の感覚  (EJ13040X) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： カプサイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： ナトリウム ,  TRPV1 ,  活性化 ,  ニワトリ ,  侵害受容 ,  行動