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J-GLOBAL ID:202002243618010339   整理番号:20A0878979

アルデヒドレダクターゼ(AKR1A)の遺伝的除去はPGC-1α関与経路の活性化を介してマウスにおける運動耐久性を増強する【JST・京大機械翻訳】

Genetic ablation of aldehyde reductase (Akr1a) augments exercise endurance in mice via activation of the PGC-1α-involved pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 249  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アルデヒドレダクターゼ(AKR1A)はアスコルビン酸(AsA)の合成及びアルデヒドの解毒に関与する。AKR1A-/-(KO)マウスは,AKR1A+/+(WT)マウスと比較して,正常量のAsAの約10%を生産する。著者らは,KOマウスを用いてランニングにおけるAKR1Aの生理学的役割を調べた。KOマウスを,制限されたAsA生産または補給による充足のどちらかの下でトレッドミル試験を行い,WTマウスの結果と比較した。血液中のグルコース,アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ,AsAおよび遊離脂肪酸の含量を測定した。グリコーゲン含量を肝臓と骨格筋で測定し,肝臓蛋白質をイムノブロット分析で調べた。ランニング性能は,AsA状態に関係なくWTマウスよりKOマウスで高かった。運動期間後,血糖値はWTマウスで低下したが,KOマウスでは保存された。肝臓グリコーゲンレベルは,運動後のKOマウスでも一貫して保存された。遊離脂肪酸レベルはWTマウスのそれらと比較して血しょう中で高い傾向があり,それらにおいて同程度に増加した。エネルギー代謝,PGC-1αおよびグリセルアルデヒド-3-ホスファートデヒドロゲナーゼとグルコース-6-ホスファターゼをコードする下流標的遺伝子の生成物の重要な調節因子は,KOマウスにおいて構成的に高レベルであった。AKR1Aの遺伝的アブレーションはPGC-1α経路と予備グルコースを活性化し,結果的に運動耐久性を付与する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  消化器の基礎医学 

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