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J-GLOBAL ID：202002245762430638   整理番号：20A1174478

感染はBACH2およびBACH1依存性赤血球系統の選択により貧血を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Infection perturbs Bach2- and Bach1-dependent erythroid lineage ‘choice’ to cause anemia

著者 (33件)： Kato Hiroki (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Kato Hiroki (Department of Hematology and Rheumatology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Kato Hiroki (Center for Regenerative Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA) ,  Itoh-Nakadai Ari (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Itoh-Nakadai Ari (Department of Experimental Immunology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Itoh-Nakadai Ari (Laboratory for Human Disease Models, RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Yokohama, Japan) ,  Matsumoto Mitsuyo (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Matsumoto Mitsuyo (Center for Regulatory Epigenome and Diseases, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Ishii Yusho (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Ishii Yusho (Department of Hematology and Rheumatology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Watanabe-Matsui Miki (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Watanabe-Matsui Miki (Japan Society for the Promotion of Science, Tokyo, Japan) ,  Ikeda Masatoshi (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Ebina-Shibuya Risa (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Ebina-Shibuya Risa (Laboratory of Molecular Immunology and Immunology Center, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institute of Health, Bethesda, MD, USA) ,  Sato Yuki (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Sato Yuki (Department of Dermatology, Shinshu University School of Medicine, Matsumoto, Japan) ,  Kobayashi Masahiro (Department of Hematology and Rheumatology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Nishizawa Hironari (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Suzuki Katsushi (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Muto Akihiko (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Fujiwara Tohru (Department of Hematology and Rheumatology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Fujiwara Tohru (Center for Regulatory Epigenome and Diseases, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Nannya Yasuhito (Department of Pathology and Tumor Biology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Malcovati Luca (Department of Molecular Medicine, University of Pavia, Pavia, Italy) ,  Malcovati Luca (Department of Hematology Oncology, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italy) ,  Cazzola Mario (Department of Molecular Medicine, University of Pavia, Pavia, Italy) ,  Cazzola Mario (Department of Hematology Oncology, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italy) ,  Ogawa Seishi (Department of Pathology and Tumor Biology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Harigae Hideo (Department of Hematology and Rheumatology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Harigae Hideo (Center for Regulatory Epigenome and Diseases, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Igarashi Kazuhiko (Department of Biochemistry, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Igarashi Kazuhiko (Center for Regulatory Epigenome and Diseases, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan)
資料名： Nature Immunology  (Nature Immunology)
巻： 19  号： 10  ページ： 1059-1070  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1330A  ISSN： 1529-2908  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 造血幹細胞と前駆細胞(HSPC)の分化がどのように環境に応じて再構成されるかの解明は,造血の生物学と障害を理解するために重要である。ここでは,転写因子(TF)Bach2およびBach1が,赤芽球の成熟を維持し,赤血球-骨髄分岐段階で赤血球の関与を強化することにより,赤血球細胞のヘム代謝を調節することにより赤血球新生を促進することを見出した。Bach TFは,転写因子C/EBPβをコードする遺伝子の発現を抑制し,骨髄形成と炎症に重要な分子をコードする標的遺伝子の発現を抑制した。それらは,C/EBPβによって結合されたそれらの調節領域に結合することによって,後者を達成した。リポ多糖類は前駆細胞におけるBach TFの発現を減少させ,骨髄分化を促進した。HSPCにおけるBach2の過剰発現は赤血球発生を促進し,骨髄形成を阻害した。ヒトCD34+HSPCにおけるBACH1またはBACH2のノックダウンは,in vitroで赤血球分化を障害した。このように,Bach TFは,定常状態で骨髄プログラムを抑制することにより,赤血球コミットメントを加速する。炎症と骨髄異形成症候群のAnemiaは,Bach TFの活性低下を含む可能性がある。環境キューは造血中の細胞運命を指示する。Igarashiと同僚は,転写因子Bach1とBach2が赤血球形成を促進し,骨髄形成を抑制することを示す。感染と炎症性シグナルはBach発現を抑制し,貧血をもたらす。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature America, Inc. 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *赤血球 ,  炎症 ,  骨髄 ,  ヒト ,  分化 ,  リポ多糖類 ,  造血 ,  赤芽球 ,  造血幹細胞 ,  転写因子 ,  in vitro実験
準シソーラス用語： 細胞運命 ,  前駆細胞 ,  CD34+細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  白血球,リンパ球  (EJ03030H)

タイトルに関連する用語 (7件)： 感染 ,  Bach2 ,  Bach1 ,  依存性 ,  赤血球 ,  系統 ,  貧血