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J-GLOBAL ID：202002247070476700   整理番号：20A2286144

Sirt1は酸素-グルコース枯渇海馬ニューロンにおける酸化ストレスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Sirt1 Regulates Oxidative Stress in Oxygen-Glucose Deprived Hippocampal Neurons

著者 (6件)： Shi Lina (Department of Neonatology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Zhang Jing (Department of Neonatology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Wang Yan (Department of Pediatrics, Henan Medical College, Xinzheng, China) ,  Hao Qingfei (Department of Neonatology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Chen Haoming (Department of Neonatology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Cheng Xiuyong (Department of Neonatology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China)
資料名： Frontiers in Pediatrics (Web)  (Frontiers in Pediatrics (Web))
巻： 8  ページ： 455  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7090A  ISSN： 2296-2360  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスは新生児低酸素-虚血性脳損傷の重要な機構である。サーチュイン1(Sirt1)はNAD+に依存するデアセチラーゼであり,抗酸化代謝において重要な役割を果たす。さらに,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ-コアクチベータ1α(PGC-1α)は,Sirt1により調節されるミトコンドリア酸化ストレスの重要な調節因子である。ここでは,初代培養海馬ニューロンでその活性を調節する後の脳傷害の病因におけるSirt1の役割を検討した。この研究は,Sirt1の発現が酸素-グルコース枯渇後にダウンレギュレートされることを示した。レスベラトロールによるSirt1の活性化は酸化ストレスに対する細胞の耐性を改善したが,EX527によるSirt1の阻害は細胞酸化ストレス後の細胞生存率を有意に低下させた。本研究はまた,レスベラトロールによるSirt1の活性化がPGC-1αの発現を調節することによりその抗酸化作用を発揮することを示した。対照的に,EX527の適用はPGC-1αの発現を減少させた。まとめると,これらの結果はSirt1が酸化ストレスを受けるニューロンの強力な防御因子であり,Sirt1の保護作用がPGC-1αの調節に起因することを確認した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  新生児 ,  ミトコンドリア ,  虚血 ,  酸素欠乏 ,  初代培養 ,  *酸化ストレス ,  病因 ,  脳損傷 ,  オレフィン化合物 ,  多価フェノール
準シソーラス用語： コアクチベータ ,  デアセチラーゼ ,  PGC-1α ,  *海馬ニューロン ,  サーチュイン1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 低酸素 ,  虚血 ,  酸化ストレス ,  pgc-1α ,  Sirt1 ,  レスベラトロール

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： レスベラトロール

引用文献 (42件)：

• Herz J, Koster C, Reinboth BS, Dzietko M, Hansen W, Sabir H, et al. Interaction between hypothermia and delayed mesenchymal stem cell therapy in neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Brain Behav Immun. (2018) 70:118-30. doi: 10.1016/j.bbi.2018.02.006
• Ding M, Feng N, Tang D, Feng J, Li Z, Jia M, et al. Melatonin prevents Drp1-mediated mitochondrial fission in diabetic hearts through SIRT1-PGC1alpha pathway. J Pineal Res. (2018) 65:e12491. doi: 10.1111/jpi.12491
• Yang Y, Jiang S, Dong Y, Fan C, Zhao L, Yang X, et al. Melatonin prevents cell death and mitochondrial dysfunction via a SIRT1-dependent mechanism during ischemic-stroke in mice. J Pineal Res. (2015) 58:61-70. doi: 10.1111/jpi.12193
• Ren Q, Hu Z, Jiang Y, Tan X, Botchway BOA, Amin N, et al. SIRT1 protects against apoptosis by promoting autophagy in the oxygen glucose deprivation/reperfusion-induced injury. Front Neurol. (2019) 10:1289. doi: 10.3389/fneur.2019.01289
• Supinski GS, Schroder EA, Callahan LA. Mitochondria and critical illness. Chest. (2019) 157:310-22. doi: 10.1016/j.chest.2019.08.2182

タイトルに関連する用語 (7件)： SIRT1 ,  酸素 ,  グルコース ,  枯渇 ,  海馬ニューロン ,  酸化ストレス ,  調節