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J-GLOBAL ID：202002261120849473   整理番号：20A1250521

ARE結合蛋白質ZFP36L1は脱アデニル化非依存性機構を介して翻訳を直接抑制するためにCNOT1と相互作用する【JST・京大機械翻訳】

ARE-binding protein ZFP36L1 interacts with CNOT1 to directly repress translation via a deadenylation-independent mechanism

著者 (12件)： Otsuka Hiroshi (Graduate School of Frontier Sciences, University of Tokyo, Kashiwa, Japan) ,  Fukao Akira (Kindai University, Higashi, Osaka, Japan) ,  Tomohiro Takumi (Laboratory of RNA Function, Institute for Quantitative Biosciences, The University of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan) ,  Adachi Shungo (Molecular Profiling Research Center for Drug Discovery (molprof), National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), Tokyo, Japan) ,  Suzuki Toru (Laboratory for Immunogenetics, Center for Integrative Medical Sciences, RIKEN, 1-7-22, Suehiro-cho, Yokohama, Japan) ,  Takahashi Akinori (Cell Signal Unit, Okinawa Institute of Science and Technology, Onna-son, Kunigami-gun, Okinawa, Japan) ,  Funakami Yoshinori (Kindai University, Higashi, Osaka, Japan) ,  Natsume Toru (Molecular Profiling Research Center for Drug Discovery (molprof), National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), Tokyo, Japan) ,  Yamamoto Tadashi (Laboratory for Immunogenetics, Center for Integrative Medical Sciences, RIKEN, 1-7-22, Suehiro-cho, Yokohama, Japan) ,  Yamamoto Tadashi (Cell Signal Unit, Okinawa Institute of Science and Technology, Onna-son, Kunigami-gun, Okinawa, Japan) ,  Duncan Kent E. (Neuronal Translational Control Group, Center for Molecular Neurobiology (ZMNH), University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany) ,  Fujiwara Toshinobu (Kindai University, Higashi, Osaka, Japan)
資料名： Biochimie  (Biochimie)
巻： 174  ページ： 49-56  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0147A  ISSN： 0300-9084  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 真核生物遺伝子発現はmRNA配列のcis調節要素により転写後レベルで時間的に調節できる。重要な例は,哺乳類における様々な生物学的状況においてmRNA不安定化を誘導するAUリッチ要素(ARE)であり,翻訳制御も仲介することができる。調節は,トリステトラプロリン(TTP)およびBrf1/ZFP36L1のようなAREを認識するトランス作用因子により仲介される。両蛋白質はCCR4-NOT脱アデニル化複合体の動員により標的mRNAを不安定化するが,TTPは直接翻訳を調節する。ZFP36L1が直接翻訳を抑制できるかどうかは不明のままである。ここでは,ZFP36L1によるARE調節におけるこの重要な機構的問題に取り組むため,哺乳類細胞系由来のin vitro翻訳系を用いた。変異蛋白質による機能分析は,ZFP36L1が脱アデニル化に依存しないAU-Rich要素を介して翻訳を抑制できることを明らかにした。ZFP36L1仲介翻訳抑制は,ZFP36L1とCNOT1の間の相互作用を必要とし,それがTPPまたはmiRISCに類似した抑制機構を用いることを示唆した。しかしながら,いくつかの証拠は,類似性がそこにあることを示唆している。TTPとは異なり,それは4E-HPまたはGIGYF2と効率的に相互作用せず,これらの蛋白質をmRNAキャップに動員することにより翻訳を抑制しないことを示唆した。さらに,ZFP36L1は,ECMV-IRES駆動翻訳を抑制することができず,薬理学的eIF4A阻害剤シルベストロールに抵抗性であり,eIF4Aを介したmiRISC抑制との基本的差異を示唆した。まとめると,我々の結果はZFP36L1が直接翻訳を抑制し,CCR4-NOTデアデニラーゼ複合体と相互作用する他の翻訳調節因子とは異なる新しい機構を介していることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  mRNA ,  調節遺伝子 ,  *タンパク質 ,  哺乳類 ,  複合体 ,  機能分析 ,  真核生物 ,  薬理学 ,  遺伝子発現 ,  in vitro実験
準シソーラス用語： *結合蛋白質 ,  調節因子 ,  翻訳抑制 ,  翻訳制御 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ZFP36L1 ,  Auリッチ元素 ,  CCR4-NOT ,  脱アデニル化 ,  翻訳

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (5件)： ARE ,  脱アデニル化 ,  非依存性 ,  翻訳 ,  相互作用