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J-GLOBAL ID:202002263626294836   整理番号:20A0135356

筋肉痛のマウスモデルにおける侵害受容における尿酸レベルの上昇によるインフラマソーム活性化の関与【JST・京大機械翻訳】

Involvement of inflammasome activation via elevation of uric acid level in nociception in a mouse model of muscle pain
著者 (16件):
資料名:
巻: 15  ページ: 1744806919858797  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7031A  ISSN: 1744-8069  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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筋肉痛は多くの疾患における一般的な状態であり,筋肉過剰使用により誘導される。筋肉過剰使用は,ヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン様受容体(NLR)を刺激する尿酸の増加を誘導する。この受容体は,活性化されると,インターロイキン-1β(IL-1β)のような強力な炎症性サイトカインの分泌をもたらす,ピリンドメインNLRP-3inflamマソームを含む。本研究の目的は,筋肉痛のマウスモデルにおける侵害受容における尿酸レベルの上昇を介したinflamマソーム活性化の関与を検討することであった。BALB/cマウスの右後肢筋肉を電気的に刺激し,過剰な筋収縮を誘導した。左後肢筋は対照として刺激されなかった。機械的離脱閾値,尿酸,IL-1β,およびNLRP3,カスパーゼ-1活性,およびマクロファージ数を調査した。さらに,BriアントブルーG,カスパーゼ-1阻害剤およびクロドロネートリポソームのようなキサンチンオキシダーゼ阻害剤の疼痛に対する効果を検討した。刺激筋肉において,機械的離脱閾値は減少し,尿酸,NLRP3およびIL-1β,カスパーゼ-1活性,およびマクロファージ数は非刺激筋肉と比較して増加した。阻害剤の投与は過剰な筋収縮による痛覚過敏を減弱した。これらの結果は,マクロファージにおけるIL-1β分泌とNLRP3inflamマソーム活性化が尿酸レベルを上昇させることにより機械的痛覚過敏を生じ,キサンチンオキシダーゼ阻害剤が過剰運動性筋肉痛を潜在的に減少させる可能性があることを示唆した。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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その他の感覚  ,  神経の基礎医学 
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