カルシウムの経口前負荷はラットにおけるPYY分泌強化を介して食物摂取を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Hira Tohru; Ogasawara Shono; Hara Hiroshi; Hara Hiroshi

文献

J-GLOBAL ID：202002264509198278 整理番号：20A1793732

カルシウムの経口前負荷はラットにおけるPYY分泌強化を介して食物摂取を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Oral preload of calcium reduces food intake via enhanced PYY secretion in rats

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資料名：
巻： 79 号： OCE2 ページ： E239 発行年： 2020年
JST資料番号： E0308A ISSN： 0029-6651 CODEN： PNUSA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

緒言:食事カルシウムは,ヒト研究で食欲(または満腹感を増強する)を減らすために提案されている。しかし,根底にある機構はまだ不明である。動物および細胞研究において,カルシウム感知受容体の活性化は,腸内分泌細胞からコレシストキニン(CCK)およびグルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)のような食欲促進性腸ホルモンの分泌を誘導することが示されている。本研究では,カルシウムがラットを用いて腸ホルモン分泌を亢進する食欲を抑制するという仮説を検証した。材料と方法:雄のSprague Dawleyラットを標準飼料(AIN-93G,n=6-8群)の給餌により維持した。カルシウム源として,塩化カルシウム,炭酸カルシウムおよび乳酸カルシウムを試験した。これらのカルシウム塩を摂食管を用いて絶食ラットで経口投与し,その後の摂食を24時間までモニターした。条件付味覚嫌悪を評価するために,サッカリン嗜好性試験をカルシウムまたは塩化リチウムによる調整後に実施した。CCK,GLP-1,およびペプチド-YY(PYY)などの腸ホルモンの関与を調べるために,それぞれの腸ホルモンに対する特異的受容体アンタゴニストをカルシウムの経口前負荷直後に腹腔内に注射し,次に食物摂取をモニターした。門脈試料は,ELISAによる腸ホルモンの測定のため,カルシウムの経口前負荷の15または30分後に採取した。結果と考察:同じ用量のカルシウム(150mg/kg)で,塩化カルシウムの事前負荷は対照溶液の前負荷と比較して4時間の食物摂取を減少させた(P<0.05)が,他の化合物は食物摂取にわずかな影響を及ぼした。サッカリン選好比は塩化リチウムによるコンディショニングによってのみ減少した(P<0.01)が,カルシウム化合物によるものではなく,カルシウムによる条件的味覚嫌悪は起こらなかった。食品摂取に対する塩化カルシウムの抑制効果は,PYY受容体アンタゴニスト(BIIE0246)による前処理により部分的に逆転したが,CCKまたはGLP-1受容体アンタゴニストとはしなかった。門脈PYY濃度は,対照ラット(P<0.05)より塩化カルシウム処理ラットで高く,前負荷と再給餌後15分であった。血清カルシウム濃度の変化はカルシウムの事前負荷によって観察されなかった。これらの結果は,塩化カルシウムの経口前負荷がラットにおけるPYY分泌の増強によりその後の食物摂取を減少させることを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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動物の代謝と栄養一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般 , 中枢神経系

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