文献
J-GLOBAL ID:202002268325828771   整理番号:20A0008681

単量体ハプテンとハプテン特異的IgGは異なる機構を有する多価ハプテンにより誘発される肥満細胞活性化を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Monomer hapten and hapten-specific IgG inhibit mast cell activation evoked by multivalent hapten with different mechanisms
著者 (6件):
資料名:
巻: 49  号: 12  ページ: 2172-2183  発行年: 2019年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
多価抗原による高親和性IgE受容体(FcεRI)に結合したIgEの凝集は肥満細胞活性化を誘導する。報告的に,凝集FcεRIの脱凝集は脱顆粒化を直ちに終了し,共結合FcεRIと低親和性IgG受容体FcγRIIBの形成はSH2含有イノシトール5′-ホスファターゼ1(SHIP1)リン酸化を介して阻害シグナルにより脱顆粒を阻止した。しかしながら,肥満細胞活性化を阻害するそれらの分子機構は,詳細に明らかになっていない。ここでは,多価抗原(TNP-OVA)活性化ラット好塩基性白血病細胞およびマウス骨髄由来肥満細胞への過剰単量体ハプテン(TNP-アラニン)の添加が,TNP-OVA添加により以前に燐酸化された即時および一過性Syk脱リン酸化を誘導することを見出した。Syk脱リン酸化は,細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)を急速に低下させ,脱顆粒を終了させ,AktおよびERKリン酸化の阻害を介してサイトカイン産生を抑制した。活性化肥満細胞へのハプテン特異的IgGモノクローナル抗体(抗TNP IgG1)の添加は,SHIP1の細胞膜への転移とそのリン酸化を誘導し,FcεRI凝集後のFcεRIとFcγRIIBの共連結がSHIP1活性化を誘導することを示した。SHIP1リン酸化は,[Ca2+]_iを徐々に減少させ,脱顆粒の弱い阻害およびサイトカイン産生の強い阻害を誘導した。著者らの知見は,Fc受容体架橋を操作することにより,活性化肥満細胞における細胞機能の阻害機構を明らかに示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般 

前のページに戻る