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J-GLOBAL ID：202002269001083311   整理番号：20A1523754

脂肪組織マクロファージにおけるインスリンおよびリポ多糖媒介シグナル伝達はAkt-mTOR活性化を介して食後血糖を調節する【JST・京大機械翻訳】

Insulin- and Lipopolysaccharide-Mediated Signaling in Adipose Tissue Macrophages Regulates Postprandial Glycemia through Akt-mTOR Activation

著者 (29件)： Toda Gotaro (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Toda Gotaro (Department of Molecular Diabetic Medicine, Diabetes Research Center, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo, Japan) ,  Soeda Kotaro (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Soeda Kotaro (Department of Molecular Diabetic Medicine, Diabetes Research Center, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo, Japan) ,  Okazaki Yukiko (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Okazaki Yukiko (Department of Molecular Diabetic Medicine, Diabetes Research Center, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo, Japan) ,  Kobayashi Naoki (Department of Molecular Diabetic Medicine, Diabetes Research Center, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo, Japan) ,  Masuda Yukari (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Arakawa Naoko (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Arakawa Naoko (Department of Molecular Diabetic Medicine, Diabetes Research Center, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo, Japan) ,  Suwanai Hirotsugu (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Masamoto Yosuke (Department of Hematology and Oncology, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Izumida Yoshihiko (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kamei Nozomu (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Sasako Takayoshi (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Suzuki Ryo (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kubota Tetsuya (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kubota Naoto (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kurokawa Mineo (Department of Hematology and Oncology, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Tobe Kazuyuki (First Department of Internal Medicine, Toyama University, Toyama, Japan) ,  Noda Tetsuo (Department of Cell Biology, Cancer Institute, Japanese Foundation of Cancer Research, Tokyo, Japan) ,  Honda Kenya (Department of Microbiology and Immunology, Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Accili Domenico (Columbia University College of Physicians & Surgeons, Department of Medicine, New York, NY 10032, USA) ,  Yamauchi Toshimasa (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kadowaki Takashi (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kadowaki Takashi (Department of Prevention of Diabetes and Lifestyle-Related Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kadowaki Takashi (Department of Metabolism and Nutrition, Mizonokuchi Hospital, Faculty of Medicine, Teikyo University, Kanagawa, Japan) ,  Ueki Kohjiro (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Ueki Kohjiro (Department of Molecular Diabetic Medicine, Diabetes Research Center, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo, Japan)
資料名： Molecular Cell  (Molecular Cell)
巻： 79  号： 1  ページ： 43-53.e4  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1167A  ISSN： 1097-2765  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 食後グルコース代謝の調節における免疫細胞の生理学的役割は完全には解明されていない。脂肪組織マクロファージは摂食時にインターロイキン-10(IL-10)を産生し,インシュリンとの協調で肝臓グルコース産生を抑制することを見出した。インシュリンと腸-微生物由来リポ多糖類は,ラパマイシン(mTOR)経路のAkt/哺乳類標的を介したIL-10産生に必要である。実際,変異TLR4骨髄細胞のインシュリン受容体または骨髄移植の骨髄特異的ノックアウトは,糖新生遺伝子の発現増加および耐糖能障害を生じる。さらに,骨髄特異的Akt1とAkt2ノックアウトは,mTORの阻害剤であるTSC2の付加的ノックアウトによって救出される類似の表現型をもたらす。肥満において,IL-10産生はマクロファージにおけるインシュリン抵抗性により損なわれるが,IL-10のアデノウイルス仲介発現は食後高血糖を改善する。したがって,摂食に対する内因性ホルモンと腸環境の調整応答は食後血糖の鍵となる調節因子である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アデノウイルス科 ,  遺伝子 ,  *インスリン ,  グルコネオゲネシス ,  骨髄 ,  表現型 ,  *リポ多糖類 ,  *マクロファージ ,  *細胞情報伝達 ,  インターロイキン10 ,  インスリン抵抗性 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： Akt2 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB ,  Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： マクロファージ ,  腸内マイクロバイオーム ,  リポ多糖類 ,  インスリン ,  Akt ,  ラパマイシンの哺乳類標的 ,  インターロイキン-10 ,  食後糖新生

分類 (5件)： 酵素生理  (EJ02020P) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  血液の腫よう  (GK04000M)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (8件)： 脂肪 ,  組織マクロファージ ,  インスリン ,  リポ多糖 ,  シグナル伝達 ,  活性化 ,  食後血糖 ,  調節