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J-GLOBAL ID：202002272982996654   整理番号：20A1007135

マウスにおけるTyk2欠損誘発免疫抑制の機構はマクロファージにおける強固なIL-10産生を含む【JST・京大機械翻訳】

The mechanism of Tyk2 deficiency-induced immunosuppression in mice involves robust IL-10 production in macrophages

著者 (9件)： Hirashima Koki (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan) ,  Muromoto Ryuta (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan) ,  Minoguchi Hiroya (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan) ,  Matsumoto Tomohiro (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan) ,  Kitai Yuichi (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan) ,  Kashiwakura Jun-ichi (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan) ,  Shimoda Kazuya (Department of Internal Medicine II, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Kiyotake, Miyazaki 889-1692, Japan) ,  Oritani Kenji (Department of Hematology, International University of Health and Welfare, 4-3 Kouzunomori, Narita, Chiba 286-8686, Japan) ,  Matsuda Tadashi (Department of Immunology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060-0812, Japan)
資料名： Cytokine  (Cytokine)
巻： 130  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W0144A  ISSN： 1043-4666  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージはそれらの炎症性/抗炎症性役割において高度にプラスチックである。I型とII型インターフェロン(IFNs)はマクロファージ活性化を調節することが知られている。チロシンキナーゼ2(Tyk2)はI型およびII型IFNシグナリングと密接な関係を有する。動物研究は,マウスにおけるTyk2ノックアウト(KO)が種々のマウスモデルにおける炎症反応の低下と関連することを示している。より詳細に炎症におけるTyk2の役割を調べるために,Tyk2KOマウスに熱殺菌Propionibacterium acnes(P.acnes)を腹腔内投与した。好中球浸潤により評価したP.acnes誘導急性腹膜炎症は,Tyk2KOマウスで低下した。この減少は炎症性サイトカインの産生低下と抗炎症性IL-10の産生増強を伴った。予想外に,IFNsに対する中和抗体による野生型マウスの前処理は,P.acnes誘導好中球浸潤に影響しなかった。Tyk2KOマウスにおけるIL-10受容体の中和抗体は,P.acnes誘導腹膜炎症を回復した。Tyk KO腹腔細胞からのIL-10の産生増強は,シクロオキシゲナーゼ阻害剤ジクロフェナクまたは蛋白質キナーゼA阻害剤H-89のどちらかにより抑制された。Tyk-KOマウスの定常状態腹腔におけるプロスタグランジンE_2(PGE_2)のレベルは野生型マウスにおけるそれより高かった。Tyk2 KOマクロファージは,P.acnesプラスPGE2により誘導されたCREBリン酸化の増強を示した。まとめると,これらの結果は,Tyk2欠損がマクロファージにおけるPGE2-蛋白質キナーゼA-IL-10経路を増強し,それにより免疫抑制表現型の増強に寄与することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： インターフェロン ,  炎症 ,  消炎作用 ,  受容体 ,  表現型 ,  腹腔内投与 ,  リン酸化 ,  *免疫抑制 ,  *マクロファージ ,  腹腔 ,  チロシンキナーゼ ,  *インターロイキン10 ,  中和抗体 ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： 炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Tyk2 ,  マクロファージ可塑性 ,  炎症 ,  インターフェロン ,  IL-10

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： マウス ,  Tyk2 ,  欠損 ,  誘発 ,  免疫抑制 ,  マクロファージ ,  IL-10