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J-GLOBAL ID：202002276487340152   整理番号：20A1267822

小核酸性蛋白質(MTI-II,Zn2+結合蛋白質,パラチモシン)はSmad結合要素へのSmad4-NF-κB p65複合体の接近性増強によりBMP誘導骨形成のTNF-α阻害を減弱する【JST・京大機械翻訳】

A small nuclear acidic protein (MTI-II, Zn²⁺-binding protein, parathymosin) attenuates TNF-α inhibition of BMP-induced osteogenesis by enhancing accessibility of the Smad4-NF-κB p65 complex to Smad binding element

著者 (11件)： Hirata-Tsuchiya Shizu (Department of Biological Endodontics, Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Hirata-Tsuchiya Shizu (Division of Endodontics and Restorative Dentistry, Department of Oral Function, Kyushu Dental University, Fukuoka, Japan) ,  Suzuki Shigeki (Department of Biological Endodontics, Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Suzuki Shigeki (Department of Periodontology and Endodontology, Tohoku University Graduate School of Dentistry, Sendai, Japan) ,  Okamoto Kazuki (The Institute of Scientific and Industrial Research, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Saito Noriko (Department of Biological Endodontics, Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Yuan Hang (Department of Periodontology and Endodontology, Tohoku University Graduate School of Dentistry, Sendai, Japan) ,  Yamada Satoru (Department of Periodontology and Endodontology, Tohoku University Graduate School of Dentistry, Sendai, Japan) ,  Jimi Eijiro (Oral Health/Brain Health/Total Health Research Center, Faculty of Dental Science, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Shiba Hideki (Department of Biological Endodontics, Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Kitamura Chiaki (Division of Endodontics and Restorative Dentistry, Department of Oral Function, Kyushu Dental University, Fukuoka, Japan)
資料名： Molecular and Cellular Biochemistry  (Molecular and Cellular Biochemistry)
巻： 469  号： 1-2  ページ： 133-142  発行年： 2020年 
JST資料番号： C0452B  ISSN： 0300-8177  CODEN： MCBIB8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性サイトカインはin vivoで骨再生を予防し,核因子-κB(NF-κB)シグナル伝達の活性化はin vitroでp65のSmad4への直接結合を介して骨形成蛋白質(BMP)誘導骨形成の抑制をもたらすことが提案されている。小核酸性蛋白質(MTI-II)とその送達ペプチド,MPAID(MTI-IIペプチド抗炎症薬)の応用は,MTI-IIとMPAIDのp65との物理的会合後の強い抗炎症作用を介して治療的可能性を誘導することが示されている。しかし,MTI-IIがBMP誘導骨形成の腫瘍壊死因子(TNF)-α阻害を減弱するかどうかは不明である。ここでは,BMP4誘導骨形成に関連する応答のTNFα仲介抑制が,MC3T3-E1細胞においてMTI-IIおよびMPAIDにより大きく回復されることを見出した。オステオカルシンをコードする遺伝子Oct,Smad結合要素(SBE)依存性ルシフェラーゼ活性,アルカリホスファターゼ活性およびalizレッドS染色の発現を含んだ。機構的に,MTI-IIとMPAIDはp65の核転移を阻害せず,p65からSmad4を解離させなかった。さらに,クロマチン免疫沈降(ChIP)分析からの結果は,MTI-IIを過剰発現し,TNF-αで処理した細胞におけるSmad4濃縮がTNF-α処理なしの細胞におけるそれと同等であることを明らかにした。代わりに,Smad4濃縮は対照細胞におけるTNF-α処理後にかなり減少した。さらに,Id-1プロモーターSBEにおけるp65濃縮は,MTI-IIを過剰発現する細胞がTNF-αにより刺激された時にのみ検出された。全体として,著者らの研究は,MTI-IIが,p65からSmad4を遊離させるよりも,SBEへのSmad4-p65複合体のアクセシビリティを増強することにより,BMP-Smad誘導骨形成分化のTNF-α阻害抑制を回復させると結論した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ペプチド ,  炎症 ,  消炎作用 ,  *骨形成 ,  *複合体 ,  プロモーター領域 ,  細胞情報伝達 ,  in vitro実験 ,  *TNFα ,  *NFκB ,  骨形成因子
準シソーラス用語： オステオカルシン ,  *p65 ,  *Smad蛋白質 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： MTI-II ,  骨形成 ,  炎症 ,  Smad4 ,  P65

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (18件)： 小核 ,  酸性 ,  蛋白質 ,  結合蛋白質 ,  SMAD ,  要素 ,  Smad4 ,  NF-κB ,  p65 ,  複合体 ,  接近性 ,  増強 ,  BMP ,  誘導 ,  骨形成 ,  TNF-α ,  阻害 ,  減弱