文献
J-GLOBAL ID:202002285762270376   整理番号:20A2695536

デキストラン硫酸ナトリウム誘発大腸炎のマウスモデルにおけるL1欠乏の密接なホモログは腸上皮バリア機能を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Close Homolog of L1 Deficiency Exacerbated Intestinal Epithelial Barrier Function in Mouse Model of Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis
著者 (14件):
資料名:
巻: 11  ページ: 584508  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
免疫グロブリンスーパーファミリーに属する細胞接着分子CHL1は,神経発生,組織損傷,および修復を含む様々な生理学的および病理学的過程において機能する。著者らは以前に,CHL1の消失がマウスにおけるデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導大腸炎を悪化させることを見出した。本研究では,DSS誘導大腸炎のマウスモデルにおけるCHL1の役割とその潜在的メカニズムについてさらに検討した。Colon組織をDSS誘導後にCHL1+/+,CHL1+/-およびCHL1-/-マウスから収集し,大腸炎の発症に対するCHL1の影響を調べた。データは,CHL1が腸組織で発現し,CHL1の発現がDSS誘導炎症により増加することを示した。CHL1欠損は,DSS誘導マウスにおいて,より顕著な大腸炎特徴,炎症悪化および結腸組織への損傷を誘導した。さらに,CHL1-/-マウスの結腸組織は,好中球およびマクロファージ浸潤の顕著な増加を示し,腸上皮細胞およびより高いフルオレセインイソチオシアナート(FITC)漏出へのより重度の損傷を伴った。結果は,CHL1の欠損がDSS誘導大腸炎を悪化させ,この病因が腸バリア完全性の破壊により潜在的に仲介され,CHL1がマウスにおける炎症性腸疾患(IBD)に対する魅力的な治療標的になることを示す。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学 
引用文献 (46件):
もっと見る

前のページに戻る