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J-GLOBAL ID:202002287705332002   整理番号:20A2213691

シンテニン1はプロスタグランジンE_2受容体の調節により結腸直腸癌幹細胞拡大と化学耐性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Syntenin-1 promotes colorectal cancer stem cell expansion and chemoresistance by regulating prostaglandin E2 receptor
著者 (13件):
資料名:
巻: 123  号:ページ: 955-964  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0922B  ISSN: 0007-0920  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景:蛋白質シンテニン-1は多様な細胞型により発現され,メラノーマ,乳癌および神経膠腫を含む様々な悪性腫瘍でアップレギュレートされる。シンテニン-1発現上昇が癌に寄与する機構が報告されているが,正確な経路は解明されていない。【方法】結腸直腸癌(CRC)におけるシンテニン-1の関与を調査して,著者らは139のCRC外科標本の免疫組織化学的分析を実施した。CRC細胞株におけるシンテニン-1ノックダウンも検討した。【結果】高シンテニン-1発現は,より少ない分化組織学的悪性度と予後不良と関係し,CRCにおける独立した予後指標であった。CRC細胞におけるシンテニン-1ノックダウンは,癌幹細胞(CSC),オキサリプラチン化学耐性および移動の存在を減少させた。DNAマイクロアレイ分析と定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応はシンテニン-1-ノックダウン細胞におけるプロスタグランジンE_2受容体2(PTGER2)発現減少を示した。CRC細胞におけるPTGER2ノックダウンはシンテニン-1ノックダウンと同じ表現型を生じた。シクロオキシゲナーゼ-2を標的化することにより抗炎症作用を有するセレコキシブは,CSCを低下し,化学療法抵抗性を低下させたが,プロスタグランジンE_2(PGE_2)は反対の効果を示した。結論:著者らの知見はシンテニン-1がPTGER2発現の調節を介してCSC拡張,オキサリプラチン化学耐性および移動能力を増強することを示唆した。シンテニン-1は,抗癌治療に対する有望な新しい予後因子および標的である。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Cancer Research UK 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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