文献
J-GLOBAL ID:202102223473754634   整理番号:21A0197224

受容体動力学は肥満細胞におけるコフィリンのリン酸化を介してアクチン重合状態を調節する【JST・京大機械翻訳】

Receptor dynamics regulates actin polymerization state through phosphorylation of cofilin in mast cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 534  ページ: 714-719  発行年: 2021年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
多価抗原による高親和性IgE受容体(FcεRI)に結合したIgEの凝集は,肥満細胞活性化を誘導し,一方,単量体ハプテンによる凝集FcεRIの脱凝集は,Sykの脱リン酸化により仲介される脱顆粒を直ちに停止し,細胞内Ca2+濃度([Ca2+]_i)の減少を仲介する。アクチン重合状態はFcεRI凝集により仲介される肥満細胞活性化に密接に関与する。しかし,肥満細胞におけるFcεRIの凝集-解離とアクチン再配列の間の関係はよく理解されていない。多価抗原の添加はアクチンフィラメントを迅速に解重合したが,その後の単量体ハプテンの添加はアクチン重合を迅速に回復した。アクチン切断蛋白質であるコフィリンは多価抗原刺激後数分で時間的に脱リン酸化され,単量体ハプテンの添加は30秒以内にコフィリンリン酸化レベルを急速に増加させた。単量体ハプテン添加の代わりに細胞外Ca2+の除去はコフィリンリン酸化を回復せず,一価ハプテンによる[Ca2+]_iの有意な減少がアクチン再配列の重要な理由ではないことを示唆した。さらに,一価ハプテンはアクチン解重合の阻害剤であるジャスプラキンリドで前処理した肥満細胞において[Ca2+]_iを完全に還元しなかった。これらの結果は,コフィリン脱リン酸化により媒介される多価抗原誘導アクチン脱重合とその後のF-アクチン切断状態における一価ハプテンの付加がコフィリンリン酸化によるアクチン再重合を効率的に誘導することを示唆する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能 

前のページに戻る