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J-GLOBAL ID:202102223817430457   整理番号:21A0023765

受容体チロシンキナーゼ様オーファン受容体2の欠失はシグナルトランスデューサと転写3の活性化因子を阻害することによりmBMSCの骨形成を損なう【JST・京大機械翻訳】

Loss of receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 2 impairs the osteogenesis of mBMSCs by inhibiting signal transducer and activator of transcription 3
著者 (14件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 1-11  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7397A  ISSN: 1757-6512  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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受容体チロシンキナーゼ様オーファン受容体2(Ror2)は骨形成に重要な役割を果たすが,そのシグナル伝達経路は完全には理解されていない。転写3(Stat3)のシグナル伝達と活性化因子は骨ホメオスタシスの維持に関与する。本研究の目的は,マウス骨髄間葉幹細胞(mBMSCs)からの骨形成分化におけるRor2の役割と機構を明らかにし,Ror2媒介骨形成に対するStat3の影響を検討することである。Ror2 CKOマウスをPrrx1-Creトランスジェニックマウスを用いてCre-loxp組換え系を介して発生させた。Ror2ノックダウンmBMSCs(mBMSC-sh-Ror2)におけるStat3と骨形成マーカーの発現を評価するために,定量的リアルタイムPCRとウェスタンブロットを実施した。骨形成誘導培地で3週間インキュベートした後,アリザリンレッド染色とウェスタンブロットを用いて,mBMSC-sh-Ror2におけるStat3過剰発現におけるカルシウム沈着と骨形成マーカーを調べた。間葉または骨芽細胞前駆体細胞におけるRor2の消失は,in vivoで矮性表現型を生じた。Ror2 CKOマウスの尺骨近位骨端における骨形成マーカー(オステオカルシン,オステオポンチン(OPN),コラーゲンI)のmRNA発現は有意に減少した(P<0.05)。Stat3および骨形成マーカー(Runx2,オステリックスおよびOPN)のmRNAおよび蛋白質発現は,mBMSC-sh-Ror2細胞において減少した(P<0.05)。mBMSC-sh-Ror2細胞におけるStat3の過剰発現は,カルシウム沈着とRunx2,オステリックス,およびOPNの発現を正常mBMSCsに匹敵するレベルに回復した。Ror2は,mBMSCの骨形成と骨芽細胞分化を調節することにより骨格発達に必須であった。Ror2の喪失はStat3を阻害することによりmBMSCの骨形成を障害する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (44件):

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