エキソサイトーシスにおけるGβγ-SNAP25ブレーキの除去はインスリン作用を亢進し,脂肪細胞褐変を促進し,食事誘発性肥満から保護する【JST・京大機械翻訳】

Ceddia, R. P.; Zurawski, Z.; Thompson Gray, A.; Adegboye, F.; McDonald-Boyer, A.; Shi, F.; Liu, D.; Maldonado, J.; Feng, J.; Li, Y.; Alford, S.; Ayala, J. E.; McGuinness, O. P.; Collins, S.; Hamm, H. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204843179443 整理番号：22P0233293

エキソサイトーシスにおけるGβγ-SNAP25ブレーキの除去はインスリン作用を亢進し,脂肪細胞褐変を促進し,食事誘発性肥満から保護する【JST・京大機械翻訳】

Removing the Gβγ-SNAP25 brake on exocytosis enhances insulin action, promotes adipocyte browning, and protects against diet-induced obesity

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発行年： 2023年06月06日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年06月06日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

体全体にわたる分泌細胞からのエキソサイトーシスの負の調節は,Gi/o G蛋白質共役受容体からの阻害シグナルを介して,2つの共通メカニズムのG{βγγ}サブユニット阻害によって達成される。(i)カルシウム侵入の減少および(ii)可溶性N-エチルマレイミド感受性因子アタッチメント蛋白質(SNAP)受容体(SNARE)細胞膜融合機構によるG{βγ}の直接相互作用。著者らは以前,SNAP25(SNAP25{Delta}3/{Delta}3)の切断による第2の機序の障害が,SNARE複合体に対するG{ベータγ}の親和性を低下させ,エキソサイトーシス融合を残すだけでなく,エキソサイトーシスのGPCR阻害を切断するカルシウム侵入の変調をもたらすことを示した。ここでは,この変異を有するマウスにおける有意な有益な代謝リモデリングを報告する。Chow-fed SNAP25{Delta}3/{Delta}3マウスはインシュリン感受性の増強と白色脂肪の増量を示した。高脂肪食に応答して,代謝保護はSNAP25{Delta}3/{Delta}3マウスで増幅された。グルコースホメオスタシス,全身インシュリン作用および白色脂肪組織へのインシュリンが仲介するグルコース取り込みは,食事が誘導する肥満に対する耐性と共に改善した。SNAP25{Delta}3/{Delta}3マウスにおけるこの代謝保護は,絶食または寒冷に対する生理学的応答を損なうことなく起こった。全ての代謝表現型は熱中性で逆転し,基底自律神経活性が必要であることを示唆した。SNAP25{Delta}3/{Delta}3鼠径脂肪貯蔵所からの交感神経ニューロンエキソサイトーシスの直接電極刺激は,ノルエピネフリン放出の増強と延長をもたらした。したがって,G{βγ}-SNARE相互作用は代謝性疾患を闘うための新たな道筋としてさらなる探索に値する細胞メカニズムを示す。GRAPHICAL ABSTRACT O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200 HEIGHT=200SRC=「FIGDIR/小/069138v4_ufig1.gif」ALT=「Figure1」>View(46K):org.highwire.dtl.DTLVardef@2c1fa0org.highwire.dtl.DTLVardef@d076ceorg.highwire.dtl.DTLVardef@27e351org.highwire.dtl.DTLVardef@bce219_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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