腸内細菌はショウジョウバエモデルにおけるハンチントン病の病因を調節する【JST・京大機械翻訳】

Chongtham, A.; Yoo, J. H.; Chin, T. M.; Akingbesote, N. D.; Huda, A.; Marsh, J. L.; Khoshnan, A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202208160276872 整理番号：21P0263505

腸内細菌はショウジョウバエモデルにおけるハンチントン病の病因を調節する【JST・京大機械翻訳】

Gut bacteria regulate the pathogenesis of Huntington's disease in Drosophila model

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発行年： 2022年01月11日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月11日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

腸内微生物叢の組成の変化はいくつかの神経変性疾患の病因に関与する。ここでは,腸細菌が変異ハンチンチン(HTT)蛋白質のヒト完全長またはN末端フラグメントを発現するトランスジェニックDrosophila melanogaster(果実ハエ)モデルにおけるHuntingtons病(HD)の進行に影響するかどうかを検討した。抗生物質による共生腸細菌の除去は,HTTのアミロイド形成N末端フラグメントの凝集を減少させ,運動欠損の発生を遅延させることを見出した。逆に,神経変性にリンクしたヒト腸の既知経路である大腸菌(E.coli)によるHDハエのコロニー形成は,HTT凝集を促進し,不動性を悪化させ,寿命を短くする。抗生物質と同様に,ルテオリン,フラボン,またはクロシンのような小さな化合物によるHDハエの処理は,β-カロチノイド,疾患表現型を改善し,生存を促進する。クロシンは腸におけるE.coliのコロニー形成を防ぎ,その保護作用と関連する可能性がある共生細菌の豊度を変化させる。トランスジェニックDrosophilaモデルにおけるHTT凝集,運動欠損および生存に対する大腸菌およびクロシンの対立する効果は,HDの病因における腸-脳ネットワークの関与を支持する。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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