eEF-2Kのカルモジュリン仲介活性化の構造的基礎【JST・京大機械翻訳】

Piserchio, A.; Isiroho, E. A.; Long, K.; Bohanon, A. L.; Kumar, E. A.; Will, N.; Jeruzalmi, D.; Dalby, K. N.; Ghose, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215039822319 整理番号：22P0032679

eEF-2Kのカルモジュリン仲介活性化の構造的基礎【JST・京大機械翻訳】

Structural Basis for the Calmodulin-Mediated Activation of eEF-2K

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発行年： 2022年01月15日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月15日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

翻訳は,最適蛋白質品質2とエネルギーおよび栄養利用性への適応のために厳密に調節されている高エネルギー消費プロセス1である。このプロセスの重要な促進因子は,GTP依存性トランスロカーゼeEF-2を特異的にリン酸化するキナーゼeEF-2Kであり,それによりリボソームに対する親和性を低下させ,蛋白質合成3,4.eEF-2K活性化の伸長期を抑制することは,一次刺激部位T348におけるカルモジュリン結合と自己リン酸化を必要とする。生化学的研究により,カルモジュリンは他のカルモジュリン依存性キナーゼ6と機構的に異なるユニークなアロステリック過程5を介してeEF-2Kを活性化することが予測された。ここでは,eEF-2K(eEF-2KTR)の機能的コアとカルモジュリンのヘテロ二量体複合体の2.3[A]結晶構造を介してこの機構の原子の詳細を解決した。eEF-2KTRの活性化T348-リン酸化状態を表すこの構造は,カルモジュリンC-ローブとの密接な会合を通して,キナーゼが,その活性部位に保存された調節要素を介してそのN末端カルモジュリン標的化モチーフから伸長する「スピン」を生成する方法を強調する。重要な脊椎残基の修飾は有害な機能的帰結を有する。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 酵素一般

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