APOBEC3B生成とガンマヘルペスウイルスリボヌクレオチドレダクターゼによる自然免疫拮抗作用の進化の証拠【JST・京大機械翻訳】

Moraes, S. N.; Becker, J.; Moghadasi, S. A.; Shaban, N.; Auerbach, A.; Cheng, A.; Harris, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218819199507 整理番号：22P0326500

APOBEC3B生成とガンマヘルペスウイルスリボヌクレオチドレダクターゼによる自然免疫拮抗作用の進化の証拠【JST・京大機械翻訳】

Evidence linking APOBEC3B genesis and evolution of innate immune antagonism by gamma-herpesvirus ribonucleotide reductases

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発行年： 2022年10月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年10月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ウイルスは,Epstein-Barrウイルスのリボヌクレオチドレダクターゼ(RNR)による細胞APOBEC3B(A3B)の直接阻害および再局在化のような宿主免疫に拮抗する多様な機構を発展させた。ここでは,この先天性免疫拮抗戦略の機構的保存および進化的起源を検討した。第1に,ヒトガンマヘルペスウイルスRNRは,主に異なる表面を介してA3Bに関与することを見出した。第2に,A3BのRNR仲介酵素阻害と再局在化は触媒ドメインの異なる領域への結合に依存することを示す。第3に,A3Bに拮抗するウイルスRNRsの能力は,この酵素をコードするヒトおよびOld世界サルに感染するガンマヘルペスウイルス間で保存されているが,A3B遺伝子を自然に欠損する新しい世界サルに感染する相同ウイルスには存在しないことを示す。最後に,先祖の霊長類A3B蛋白質を再構築し,ヒトおよびOld世界サルに感染するウイルスからのRNRsによって,また,ニュー世界サルに感染するウイルスからのRNRsによっては,それが活性で,同様に関与していることを証明した。これらの結果は,霊長類進化における重要な分岐点におけるA3Bの誕生が,この抗ウイルス酵素の打ち消しを通して,拡張RNR機能を有する祖先γヘルペスウイルスの選択における駆動力であるかもしれないことを示す。【JST・京大機械翻訳】

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酵素一般 , ウイルス感染の生理と病原性

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