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J-GLOBAL ID:202202255114388101   整理番号:22A0856058

GPIアンカー蛋白質CD109はTGF-βにより誘導される赤血球分化の下で造血前駆細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

The GPI-anchored protein CD109 protects hematopoietic progenitor cells from undergoing erythroid differentiation induced by TGF-β
著者 (21件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 847-855  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4691A  ISSN: 0887-6924  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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グリコシルホスファチジルイノシトールアンカー蛋白質(GPI-AP)CD109はTGF-β共受容体として機能し,ケラチン細胞におけるTGF-βシグナル伝達を阻害するが,造血幹細胞前駆細胞(HSPC)に対するCD109の役割は未知のままである。TF-1,CD109を発現する骨髄性白血病細胞株,および初代ヒトHSPCに対するCD109ノックアウト(KO)またはノックダウン(KD)の影響を研究した。CD109-KOまたはKD TF-1細胞はTGF-βの存在下で赤血球分化を受けた。CD109は,ヒト骨髄(BM)および臍帯血の多能性前駆体およびHSPCより造血幹細胞(HSC)で多く発現していたが,マウスHSCでは検出できなかった。赤血球分化は,野生型MEPよりCD109-KD臍帯血またはiPS細胞由来巨核球赤血球前駆細胞(MEPs)において,TGF-βにより大きく誘導された。GPI(+)とGPI(-)CD34+細胞の両方を有する発作性夜間ヘモグロビン尿症の患者の末梢血MEPの表現型を分析した場合,CD36発現はCD109+MEPよりもCD109-MEPにおいてより明白であった。要約すると,CD109はHSPCにおけるTGF-βシグナル伝達を抑制し,CD109の欠如はTGF-βに対するPIGA変異HSPCの感受性を増加させ,従って,免疫介在BM障害における成熟赤血球への赤血球前駆細胞の優先的コミットメントをもたらした。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  抗原・抗体・補体の生化学 

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