池田穰衛

イケダショウエ | Ikeda Joh-E

所属機関・部署：
職名：客員教授
その他の所属（所属・部署名・職名） (1件)：

Neugen Pharma, Inc. CEO & President

研究分野 (1件)：分子生物学

研究キーワード (4件)： ALS 臨床研究、治療薬開発 , 神経変成疾患分子機序 / 筋萎縮性側索硬化症、ハンチントン病、脊髄性筋萎縮症 , DNA , Apoptosis

競争的資金等の研究課題 (13件)：

2000 - 2002 ハンチントン病の分子病態と神経細胞死の分子機構
2000 - 2000 単一遺伝子異常による神経細胞死
1997 - 2000 神経細胞死とその防御の分子制御
1998 - 1999 細胞核内に存在するユビキチン-huntingtin凝集体形成機構の解明
1998 - 1999 メガサテライトRS447遺伝子の構造解析

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論文 (36件)：

Osamu Kano, Kazunori Tanaka, Takuya Kanno, Yasuo Iwasaki, Joh-E Ikeda. Neuronal apoptosis inhibitory protein is implicated in amyotrophic lateral sclerosis symptoms. Scientific Reports. 2018. 8. 1
Takuya Kanno, Kaori Yasutake, Kazunori Tanaka, Shinji Hadano, Joh-E Ikeda. A novel function of N-linked glycoproteins, alpha-2-HS-glycoprotein and hemopexin: Implications for small molecule compound-mediated neuroprotection. PLOS ONE. 2017. 12. 10. e0186227
Kazunori Tanaka, Takuya Kanno, Yoshiko Yanagisawa, Kaori Yasutake, Satoshi Inoue, Noriaki Hirayama, Joh-E Ikeda. A novel acylaminoimidazole derivative, WN1316, alleviates disease progression via suppression of glial inflammation in ALS mouse model. PloS one. 2014. 9. 1. e87728
Takuya Kanno, Kazunori Tanaka, Yoshiko Yanagisawa, Kaori Yasutake, Shinji Hadano, Fumihito Yoshii, Noriaki Hirayama, Joh-E Ikeda. A novel small molecule, N-(4-(2-pyridyl)(1,3-thiazol-2-yl))-2-(2,4,6-trimethylphenoxy) acetamide, selectively protects against oxidative stress-induced cell death by activating the Nrf2-ARE pathway: Therapeutic implications for ALS. FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE. 2012. 53. 11. 2028-2042
Kazunori Tanaka, Takuya Kanno, Yoshiko Yanagisawa, Kaori Yasutake, Shinji Hadano, Fumihito Yoshii, Joh-E Ikeda. Bromocriptine methylate suppresses glial inflammation and moderates disease progression in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. EXPERIMENTAL NEUROLOGY. 2011. 232. 1. 41-52

MISC (278件)：

S. Hadano, K. Suzuki-Utsunomiya, A. Otomo, Y. I. Hiratsuka, L. Pan, H. Ogawa, R. Kunita, J. Ikeda. High-molecular weight oligomeric complexes of ALS/alsin are enriched in the brain synaptosomal compartments. JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY. 2012. 123. 105-106
吉井康裕, 大友麻子, Pan Lei, 大塚正人, 川邊清一, 池田憲, 岩崎泰雄, 池田穰衛, 秦野伸二. SOD1H46R遺伝子組み換えALSマウスモデルにおいてグリア線維性酸性蛋白の欠損は疾患をわずかに進行させる. 臨床神経学. 2011. 51. 12. 1316-1316
秦野伸二, 大友麻子, 國田竜太, 鈴木恭子, 宇都宮, 赤塚明, 小池正人, 青木正志, 内山安男, 糸山泰人, et al. 家族性筋萎縮性側索硬化症原因遺伝子産物ALS2はオートファジー・リソソーム系の調節因子である(ALS2, the causative gene product of familial motor neuron diseases, regulates autophagy-lysosomal protein degradation). 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集. 2010. 83回・33回. 1T4-10
田中一則, 菅野拓也, 柳沢佳子, 青木正志, 秦野伸二, 糸山泰人, 荻野美恵子, 岩崎泰雄, 吉井文均, 池田穰衛. 既存治療薬NDDPX08の発症後投与はALSマウスモデルの運動機能を改善し、発症後の生存期間を延長する(The therapeutic agent NDDPX08 promotes sustainable motor performance and extends a post-onset survival interval in an ALS mouse model). 神経化学. 2010. 49. 2-3. 671-671
秦野伸二, 大友麻子, 國田竜太, 鈴木恭子, 宇都宮, 赤塚明, 小池正人, 青木正志, 内山安男, 糸山泰人, et al. 運動ニューロン疾患原因遺伝子産物ALS2の機能喪失はエンド・リソソーム系タンパク質分解異常をもたらす(Disturbance of endolysosomal protein degradation underlies the pathogenesis of ALS2-linked motor neuron diseases). 神経化学. 2010. 49. 2-3. 506-506

特許 (9件)：

学歴 (2件)：

1971 - 1974 東京大学大学院理学系研究科博士課程生物化学
1969 - 1971 東京大学大学院理学系研究科修士課程生物化学

学位 (1件)：

理学博士

受賞 (3件)：

1993 - 日刊工業新聞社第35回十大新製品賞レーザー染色体切断装置
1980 - National Institute of Health, U.S.A. National Cancer Institute Research Service Award Human Adenovirus 2 DNA Replication in vitro
1976 - ・Martin Fellowship, U.S.A. Martin Fellowship

所属学会 (15件)：

日本免疫学会 , 日本内科学会 , 日本神経化学会 , 日本分子生物学会 , 日本生化学会 , 日本人類遺伝学会 , カナダ遺伝病研究ネットワーク・アメリカ・人類遺伝学会 , Symposium on Neuronal Apoptosis , Keystone Symposia , Cold Spring Harbor Liboratory , Human Genome Meeting , American Society of Human Genetics , The American Society of Human Genetics (U.S.A.) , Human Genome Organization (HUGO) , Canadian Genetic Diseases Network (CANADA)

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