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J-GLOBAL ID：200902212524632690   整理番号：09A0151650

Helicobacter pyloriのVacAで誘導されPI3K/Aktシグナル伝達経路を介するGSK3の阻害

Helicobacter pylori VacA-induced Inhibition of GSK3 through the PI3K/Akt Signaling Pathway

著者 (11件)： NAKAYAMA Masaaki (Nagasaki Univ., Nagasaki, JPN) ,  HISATSUNE Junzo (Nagasaki Univ., Nagasaki, JPN) ,  YAMASAKI Eiki (Obihiro Univ. Agriculture and Veterinary Medicine, Obihiro, JPN) ,  ISOMOTO Hajime (Nagasaki Univ. School of Medicine, Nagasaki, JPN) ,  KURAZONO Hisao (Obihiro Univ. Agriculture and Veterinary Medicine, Obihiro, JPN) ,  HATAKEYAMA Masanori (Hokkaido Univ., Sapporo, JPN) ,  AZUMA Takeshi (Kobe Univ. School of Medicine, Kobe, JPN) ,  YAMAOKA Yoshio (Baylor Coll. Medicine, Texas) ,  YAHIRO Kinnosuke (National Inst. Health, Maryland) ,  MOSS Joel (National Inst. Health, Maryland) ,  HIRAYAMA Toshiya (Nagasaki Univ., Nagasaki, JPN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 284  号： 3  ページ： 1612-1619  発行年： 2009年01月16日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ピロリ菌のVacA毒素の影響を胃由来のAZ521細胞で検討した。VacAによりPI3K-Akt経路に依存してGSK3βがリン酸化されて阻害され,GSK3βとの複合体からβカテニンが解離し,核に移行した。vacA変異のピロリ菌ではこのような変化は起きなかった。Aktの活性化はメチル-β-シクロデキストリンで脂質ラフトを破壊するかまたはホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCで抑制されたが,NPPBやバフィロマイシンA1で抑制されなかったので,VacAのインターナリゼーションや空胞形成に依存しなかった。レポーターアッセイによれば,FOPtkルシフェラーゼでなくTOPtkルシフェラーゼが活性化されたので,TCF依存性の転写活性化だった。VacAはβカテニン依存性にサイクリンD1のプロモーターを活性化し,これらの経路はWnt依存のシグナル伝達系でもあるので,ピロリ菌による胃癌発症に関係するかもしれないと推測された。

シソーラス用語： Helicobacter pylori ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  細菌タンパク質 ,  *細菌毒素 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  カテニン ,  転写因子 ,  シクロデキストリン ,  ホスホリパーゼC ,  サイクリンD1 ,  プロモーター領域 ,  胃腫瘍 ,  細胞情報伝達 ,  細胞核 ,  細胞内輸送 ,  脂質ラフト ,  DNA結合タンパク質 ,  ヒト
準シソーラス用語： Akt ,  AZ-521細胞 ,  GSK3β ,  TCF ,  *VacA ,  Wntシグナル伝達系 ,  βカテニン ,  メチル-β-シクロデキストリン ,  核移行

分類 (3件)： 微生物起原の毒性  (GZ03030F) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： LY-294002

タイトルに関連する用語 (8件)： Helicobacter ,  VacA ,  誘導 ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  GSK3 ,  阻害