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J-GLOBAL ID：200902252290358869   整理番号：09A0006844

新規分子shatiはクロム親和細胞腫12細胞における腫瘍壊死因子αの誘導を介してドーパミン取込を上昇させる

A novel molecule ‘shati’ increases dopamine uptake via the induction of tumor necrosis factor-α in pheochromocytoma-12 cells

著者 (9件)： NIWA Minae (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  NIWA Minae (Meijo Univ., Nagoya, JPN) ,  NITTA Atsumi (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  CEN Xiaobo (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  KITAICHI Kiyoyuki (Nagasaki International Univ., Nagasaki, JPN) ,  OZAKI Norio (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  YAMADA Kiyofumi (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  NABESHIMA Toshitaka (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  NABESHIMA Toshitaka (Meijo Univ., Nagoya, JPN)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 107  号： 6  ページ： 1697-1708  発行年： 2008年12月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 筆者らは既報で,TNFαがドーパミン(DA)取込を増大させ,メタンフェタミン(METH)依存性を抑制することを証明し,METH依存性に関与する新規分子としてshatiをMETH反復投与マウスの側坐核で同定した。本研究では,PC12細胞におけるDA取込に対するTNFαの作用及びshatiの役割を検討した。TNFαはMAPキナーゼキナーゼ経路を介してDA取込を増大させ,METH誘発DA取込低下を抑制した。shati cDNA含有ベクターのトランスフェクションにより,shati及びTNFα mRNAの発現が誘導され,DA取込が促進され,METH誘導DA取込低下が抑制された。これらの結果から,METH調節行動変化におけるshatiの機能的役割は,TNFαを介するMETH誘発DA取込低下の抑制により仲介されると推察された。

シソーラス用語： PC12細胞 ,  *取込 ,  褐色細胞腫 ,  *TNFα ,  免疫染色 ,  RT-PCR法 ,  遺伝子発現 ,  *タンパク質 ,  mRNA ,  側坐核 ,  マウス ,  実験動物 ,  MAPキナーゼキナーゼ ,  薬物依存性 ,  トランスフェクション ,  精神障害 ,  ケトン ,  芳香族アミン ,  酸素複素環化合物 ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  第一アミン ,  カテコールアミン ,  芳香族化合物 ,  第二アミン
準シソーラス用語： C57BL/6Jマウス ,  *Shati ,  クロム親和細胞腫 ,  嗜癖

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  サイトカイン  (EB08090G)

物質索引 (3件)： PD-98059 ,  ドーパミン ,  メタンフェタミン

タイトルに関連する用語 (7件)： 分子 ,  クロム親和細胞腫 ,  細胞 ,  腫瘍壊死因子α ,  誘導 ,  ドーパミン ,  取込