文献

J-GLOBAL ID：200902257721957090   整理番号：09A0762112

RAD18は,クロマチンにおける53BP1の保持を通じて,G1期のDNA二重鎖切断修復を促進する

RAD18 promotes DNA double-strand break repair during G1 phase through chromatin retention of 53BP1

著者 (10件)： WATANABE Kenji (Kumamoto Univ., Kumamoto) ,  IWABUCHI Kuniyoshi (Kanazawa Medical Univ., Ishikawa) ,  SUN Jinghua (Kumamoto Univ., Kumamoto) ,  TSUJI Yuri (Kumamoto Univ., Kumamoto) ,  TANI Tokio (Kumamoto Univ., Kumamoto, JPN) ,  TOKUNAGA Kazuaki (Kumamoto Univ., Kumamoto, JPN) ,  DATE Takayasu (Kanazawa Medical Univ., Ishikawa) ,  HASHIMOTO Mitsumasa (Kanazawa Medical Univ., Ishikawa) ,  YAMAIZUMI Masaru (Kumamoto Univ., Kumamoto) ,  TATEISHI Satoshi (Kumamoto Univ., Kumamoto)
資料名： Nucleic Acids Research  (Nucleic Acids Research)
巻： 37  号： 7  ページ： 2176-2193  発行年： 2009年 
JST資料番号： D0242C  ISSN： 0305-1048  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RAD18は複製後修復に重要な役割を持つ。即ち複製フォークが停止するとRAD18が動員され,S期にPCNAのモノユビキチン化が誘導され,DNA損傷部位の損傷乗越えDNA合成が開始される。本研究では,電離放射線誘導性二重鎖切断部位(DSBs)にも,RAD18が動員され,53BP1と共局在する焦点を形成することを示した。RAD18は,53BP1と結合しG1期特異的かつ53BP1依存的にDSB部位へ動員され,さらにRAD18は53BP1のKBDドメインをリジン1268でモノユビキチン化することを示した。この残基を他のアミノ酸残基で置換すると,53BP1がDSBs近辺のクロマチンに残留することはない。

シソーラス用語： 増殖細胞核抗原 ,  *DNA修復 ,  二本鎖DNA切断 ,  *タンパク質 ,  *DNA修復酵素 ,  *ユビキチン活性化酵素 ,  DNA複製 ,  放射線障害 ,  細胞周期 ,  クロマチン ,  酵母 ,  哺乳類 ,  *53BP1 ,  G1期 ,  複製フォーク ,  *ユビキチン-タンパク質リガーゼ ,  微生物 ,  脊椎動物
準シソーラス用語： DNA二重鎖切断 ,  PCNA ,  *ユビキチンリガーゼ ,  電離放射線障害

分類 (3件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  生物学的機能  (EB04020F) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (6件)： Rad18 ,  クロマチン ,  53BP1 ,  G1期 ,  DNA二重鎖切断修復 ,  促進