SKIとMEL1は協同して胃癌細胞で形質転換成長因子βのシグナルを阻害する

TAKAHATA Mami; TAKAHATA Mami; INOUE Yasumichi; TSUDA Hitoshi; IMOTO Issei; KOINUMA Daizo; HAYASHI Makoto; ICHIKURA Takashi; YAMORI Takao; NAGASAKI Koichi; YOSHIDA Mika; MATSUOKA Masao; MORISHITA Kazuhiro; YUKI Keiko; HANYU Aki; MIYAZAWA Keiji; INAZAWA Johji; MIYAZONO Kohei; IMAMURA Takeshi

文献

J-GLOBAL ID：200902295715828792 整理番号：09A0181963

SKIとMEL1は協同して胃癌細胞で形質転換成長因子βのシグナルを阻害する

SKI and MEL1 Cooperate to Inhibit Transforming Growth Factor-β Signal in Gastric Cancer Cells

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資料名：
巻： 284 号： 5 ページ： 3334-3344 発行年： 2009年01月30日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

MKN28胃癌細胞では第1染色体の1p36.32領域で染色体増幅が起こり,その結果,TGFβシグナル伝達の転写共抑制因子であるSKIとMEL1が多量に発現され,MEL1の中では長い型(MEL1L)が多かった。各種の胃癌組織でも同様の発現増加を確認できた。この癌細胞でSKIとMEL1をノックダウンすると相乗的にTGFβの応答性を回復して癌細胞の増殖が低下した。MEL1はSKIに結合し,TGFβ標的遺伝子(PAI1やp21)のプロモーター領域で不活性なSmad3-SKI複合体を安定化することでTGFβのシグナル伝達を阻害した。この複合体にはヒストンデアセチラーゼ1も動員された。これらの結果から,MEL1とSKIが胃癌治療の標的になるとわかった。

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発癌機序・因子 , 遺伝子発現

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