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J-GLOBAL ID：201002241593083454   整理番号：10A0564530

百日咳毒素は,Toll様受容体4が介在するRac活性化を通して,1型アンジオテンシン受容体をアップレギュレートする

Pertussis Toxin Up-regulates Angiotensin Type 1 Receptors through Toll-like Receptor 4-mediated Rac Activation

著者 (12件)： NISHIDA Motohiro (Kyushu Univ., Fukuoka) ,  SUDA Reiko (Kyushu Univ., Fukuoka) ,  NAGAMATSU Yuichi (Kyushu Univ., Fukuoka) ,  TANABE Shihori (National Inst. Health Sci., Tokyo) ,  ONOHARA Naoya (Kyushu Univ., Fukuoka) ,  NAKAYA Michio (Kyushu Univ., Fukuoka) ,  KANAHO Yasunori (Univ. Tsukuba, Tsukuba) ,  SHIBATA Takahiro (Nagoya Univ., Nagoya, JPN) ,  UCHIDA Koji (Nagoya Univ., Nagoya, JPN) ,  SUMIMOTO Hideki (Kyushu Univ., Fukuoka) ,  SATO Yoji (National Inst. Health Sci., Tokyo) ,  KUROSE Hitoshi (Kyushu Univ., Fukuoka)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 20  ページ： 15268-15277  発行年： 2010年05月14日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ラット心臓線維芽細胞における1型アンジオテンシンII受容体(AT1R)の機能を調べる過程で,百日咳毒素(PTX)がAT1Rのアップレギュレーションを介して,アンジオテンシンIIによって誘導されるCa²⁺の遊離を増強することを見いだした。PTXはインターロイキン(IL)-1βの産生を誘導し,IL-1βを阻害するとPTXの増強作用も抑制された。更に,PTXによるAT1Rアップレギュレーションのシグナル伝達経路を調べたところ,Toll様受容体4,Rac,NADPHオキシダーゼとNF-κBが関わっていることが明らかとなった。PTXによるAT1Rのアップレギュレーションは,Gi/GoによるADPリボシル化に依存しなかった。

シソーラス用語： ラット ,  線維芽細胞 ,  *AT1受容体 ,  *百日咳毒素 ,  アップレギュレーション ,  インターロイキン1 ,  遺伝子発現 ,  Toll様受容体 ,  GTPアーゼ ,  Rhoタンパク質 ,  NADPHオキシダーゼ ,  活性酸素 ,  NFκB ,  インターロイキン1β ,  転写調節 ,  遺伝子発現調整 ,  シグナル伝達 ,  Toll様受容体4 ,  ネズミ亜目 ,  分子遺伝現象 ,  遺伝
準シソーラス用語： 遺伝的調節 ,  細胞情報伝達 ,  Rac ,  TLR4 ,  遺伝子発現調節

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  微生物の生化学  (EG03020N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 百日咳毒素 ,  Toll様受容体4 ,  Rac ,  活性化 ,  1型アンジオテンシン受容体