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J-GLOBAL ID:201802237849017201   整理番号:18A2211290

ペリジニンによるミクログリアの亜鉛増強炎症性M1表現型の減弱はマウスにおける脳虚血後の短期空間記憶障害から保護する【JST・京大機械翻訳】

Attenuation of zinc-enhanced inflammatory M1 phenotype of microglia by peridinin protects against short-term spatial-memory impairment following cerebral ischemia in mice
著者 (12件):
資料名:
巻: 507  号: 1-4  ページ: 476-483  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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活性化ミクログリアは,2つの反対の活性化状態,炎症性M1および抗炎症性M2活性化状態を示す。哺乳類の脳において,虚血は海馬ニューロンからの亜鉛の大量放出を誘発し,細胞外亜鉛は活性酸素種(ROS)生成を誘導し,炎症誘発性サイトカインの産生を増強し,最終的に短期空間記憶障害をもたらす。ここでは,渦鞭毛藻類におけるカロチノイド,ペリジニンがミクログリアの亜鉛増強炎症M1表現型にどのように影響するかを検討した。M1活性化がリポ多糖類曝露により誘導されたとき,30~300ng/mlのペリジニンによるミクログリアの処理は,亜鉛増強インターロイキン(IL)-1β,IL-6,および腫瘍壊死因子-α(TNFα)分泌の用量依存的減衰を引き起こした。さらに,ペリジニンは亜鉛と直接相互作用することなく亜鉛処理ミクログリアにおけるROSレベルの増加を阻害した。特に,マウスを脳虚血-再潅流の5分前にペリジニン(20~200ng/動物)を脳室内投与したとき,ペリジニン処理はIL-1β,IL-6,TNFα,およびミクログリアM1表面マーカーCD16/32の発現の増加を抑制しただけでなく,虚血誘発短期空間記憶障害に対してマウスを保護した。著者らの知見は,ペリジニンがミクログリアROSレベルの増加を阻害することによりM1ミクログリアからの細胞外亜鉛増強炎症誘発性サイトカイン分泌を防止し,ペリジニンのこの抗炎症効果が短期空間記憶の障害に対する保護をもたらすことを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経系の疾患  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 
物質索引 (1件):
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