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J-GLOBAL ID:201802253243907548   整理番号:18A0271420

肥満誘発肝骨髄細胞蓄積とグルコース不耐性における細胞-細胞接着と接触の役割【Powered by NICT】

Roles for Cell-Cell Adhesion and Contact in Obesity-Induced Hepatic Myeloid Cell Accumulation and Glucose Intolerance
著者 (18件):
資料名:
巻: 18  号: 11  ページ: 2766-2779  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満は種々の組織への炎症性細胞の浸潤を促進し,細胞および臓器不全の実質細胞と間質細胞の相互作用と開発をもたらした。肝臓類洞内皮細胞(LSEC)は肝臓における門脈血細胞と物質に接触する最初の細胞であるが,肥満に関連したグルコース代謝の発生におけるそれらの機能は不明である。,LSECsはVLA-4依存性細胞-細胞接着を介して骨髄性細胞の肥満関連蓄積に関与していることを見出した。高脂肪食を与えたマウスにおけるVLA-4遮断は肝臓における骨髄細胞蓄積を減少させ肝炎症と全身のグルコース不耐性を改善した。ex vivo研究は,肝内白血球と実質肝細胞の間の細胞-細胞接触はNotch依存性経路を介して糖新生を誘導することを示した。これらの知見は,実質細胞と間質細胞間の細胞-細胞相互作用は肝臓のグルコース代謝を調節し,肥満関連耐糖能異常の治療または予防のための潜在的な戦略を提供することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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