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J-GLOBAL ID：201802257353019180   整理番号：18A1247724

血小板減少症候群Phlebovirusによる重症熱の非構造蛋白質はSTAT2を標的とし,STAT1ではなく,I型インターフェロン刺激JAK-STATシグナル伝達を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Nonstructural protein of severe fever with thrombocytopenia syndrome phlebovirus targets STAT2 and not STAT1 to inhibit type I interferon-stimulated JAK-STAT signaling

著者 (7件)： Kitagawa Yoshinori (Division of Microbiology and Infectious Diseases, Department of Pathology, Shiga University of Medical Science, Seta Tsukinowa-cho, Otsu, Shiga, 520-2192, Japan) ,  Sakai Madoka (Division of Microbiology and Infectious Diseases, Department of Pathology, Shiga University of Medical Science, Seta Tsukinowa-cho, Otsu, Shiga, 520-2192, Japan) ,  Sakai Madoka (Department of Microbiology, Faculty of Bio-Science, Nagahama Institute of Bio-Science and Technology, 1266 Tamura-cho, Nagahama, Shiga, 526-0829, Japan) ,  Shimojima Masayuki (Department of Virology I, National Institute of Infectious Diseases, 1-23-1 Toyama, Shinjuku-ku, Tokyo, 162-8640, Japan) ,  Saijo Masayuki (Department of Virology I, National Institute of Infectious Diseases, 1-23-1 Toyama, Shinjuku-ku, Tokyo, 162-8640, Japan) ,  Itoh Masae (Department of Microbiology, Faculty of Bio-Science, Nagahama Institute of Bio-Science and Technology, 1266 Tamura-cho, Nagahama, Shiga, 526-0829, Japan) ,  Gotoh Bin (Division of Microbiology and Infectious Diseases, Department of Pathology, Shiga University of Medical Science, Seta Tsukinowa-cho, Otsu, Shiga, 520-2192, Japan)
資料名： Microbes and Infection  (Microbes and Infection)
巻： 20  号： 6  ページ： 360-368  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0586C  ISSN： 1286-4579  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血小板減少症候群を伴う重症熱の非構造蛋白質NSは,I型インターフェロン(IFN)刺激JAK-STATシグナル伝達を遮断する。しかし,NSがSTAT1またはSTAT2を標的とするか,またはこの遮断のどちらかについては論争が続いている。本研究は,遮断機構のさらなる理解を得るために設計した。免疫沈降実験により,NSsとSTAT2との相互作用が,JAK-STAT経路を構成する他の成分よりも強いことを明らかにした。NSの発現は細胞質封入体(IB)の形成をもたらし,STAT2の細胞質分布に影響した。STAT2はNS誘導IBに再配置された。その結果,NSはSTAT2のIFN-α刺激チロシンリン酸化と核移行を阻害した。これらの阻害効果およびシグナル伝達遮断活性は,STAT2結合能を欠くNS変異体蛋白質では観察されなかった。対照的に,NSはIFN-α及びIFN-γに応答して細胞内分布及びSTAT1のリン酸化に影響せず,NSはSTAT1との物理的及び機能的相互作用がほとんどないことを示した。まとめると,これらの結果はNSsがSTAT2をNS誘導IBに隔離し,それによりI型IFN JAK-STATシグナル伝達を遮断することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫沈降反応 ,  インターフェロンγ ,  細胞質 ,  *インターフェロン ,  リン酸化 ,  *STAT転写因子 ,  *血小板減少症 ,  細胞内分布 ,  相互作用 ,  *タンパク質 ,  核内移行 ,  チロシンリン酸化 ,  バイオアッセイ ,  イムノアッセイ
準シソーラス用語： 再配列 ,  遮断 ,  *重症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： SFTSV ,  NSS ,  インターフェロン ,  JAK-STAT経路 ,  STAT2 ,  封入体

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (13件)： 血小板減少 ,  症候群 ,  重症 ,  構造蛋白質 ,  STAT2 ,  標的 ,  STAT1 ,  I型インターフェロン ,  刺激 ,  JAK ,  Stat ,  シグナル伝達 ,  阻害